临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2012年
4期
275-277
,共3页
脑缺血%硫酸镁%神经保护
腦缺血%硫痠鎂%神經保護
뇌결혈%류산미%신경보호
目的 探讨硫酸镁对脑缺血再灌注大鼠脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响及脑保护作用.方法 将32只大鼠随机分为缺血组(n=15),硫酸镁组(n=15)和正常对照组(n=2).采用改良的Pulsinelli法建立脑缺血再灌注大鼠模型；制模后分别给予缺血组和硫酸镁组大鼠腹腔注射生理盐水(1.5 ml/d)及硫酸镁(90 mg/kg·d).缺血再灌注第1、3、7d分别观察各组大鼠海马CA1区病理学改变和Bcl-2的表达水平.结果 正常对照组大鼠海马CA1区神经细胞数量多,排列整齐.缺血再灌注1 d时,缺血组及硫酸镁组大鼠海马CA1区神经元均未见明显死亡；3 d时,缺血组海马CA1区神经元可见少量死亡,残存神经细胞呈较严重缺血性改变,硫酸镁组海马CA1区神经元无明显死亡；7 d时,缺血组海马CA1区神经元大部分死亡,伴有小胶质细胞增生,硫酸镁组仅见部分神经元死亡.与缺血组相比,硫酸镁组神经元受损程度较轻,坏死区较小.硫酸镁组缺血再灌注各时间点大鼠Bcl-2阳性细胞较缺血组均明显增加(均P＜0.05).结论 硫酸镁能上调脑组织Bcl-2的表达,对缺血再灌注大鼠的脑组织有明显的保护作用.
目的 探討硫痠鎂對腦缺血再灌註大鼠腦組織抗凋亡蛋白Bcl-2錶達的影響及腦保護作用.方法 將32隻大鼠隨機分為缺血組(n=15),硫痠鎂組(n=15)和正常對照組(n=2).採用改良的Pulsinelli法建立腦缺血再灌註大鼠模型；製模後分彆給予缺血組和硫痠鎂組大鼠腹腔註射生理鹽水(1.5 ml/d)及硫痠鎂(90 mg/kg·d).缺血再灌註第1、3、7d分彆觀察各組大鼠海馬CA1區病理學改變和Bcl-2的錶達水平.結果 正常對照組大鼠海馬CA1區神經細胞數量多,排列整齊.缺血再灌註1 d時,缺血組及硫痠鎂組大鼠海馬CA1區神經元均未見明顯死亡；3 d時,缺血組海馬CA1區神經元可見少量死亡,殘存神經細胞呈較嚴重缺血性改變,硫痠鎂組海馬CA1區神經元無明顯死亡；7 d時,缺血組海馬CA1區神經元大部分死亡,伴有小膠質細胞增生,硫痠鎂組僅見部分神經元死亡.與缺血組相比,硫痠鎂組神經元受損程度較輕,壞死區較小.硫痠鎂組缺血再灌註各時間點大鼠Bcl-2暘性細胞較缺血組均明顯增加(均P＜0.05).結論 硫痠鎂能上調腦組織Bcl-2的錶達,對缺血再灌註大鼠的腦組織有明顯的保護作用.
목적 탐토류산미대뇌결혈재관주대서뇌조직항조망단백Bcl-2표체적영향급뇌보호작용.방법 장32지대서수궤분위결혈조(n=15),류산미조(n=15)화정상대조조(n=2).채용개량적Pulsinelli법건립뇌결혈재관주대서모형；제모후분별급여결혈조화류산미조대서복강주사생리염수(1.5 ml/d)급류산미(90 mg/kg·d).결혈재관주제1、3、7d분별관찰각조대서해마CA1구병이학개변화Bcl-2적표체수평.결과 정상대조조대서해마CA1구신경세포수량다,배렬정제.결혈재관주1 d시,결혈조급류산미조대서해마CA1구신경원균미견명현사망；3 d시,결혈조해마CA1구신경원가견소량사망,잔존신경세포정교엄중결혈성개변,류산미조해마CA1구신경원무명현사망；7 d시,결혈조해마CA1구신경원대부분사망,반유소효질세포증생,류산미조부견부분신경원사망.여결혈조상비,류산미조신경원수손정도교경,배사구교소.류산미조결혈재관주각시간점대서Bcl-2양성세포교결혈조균명현증가(균P＜0.05).결론 류산미능상조뇌조직Bcl-2적표체,대결혈재관주대서적뇌조직유명현적보호작용.
