眼科研究
眼科研究
안과연구
CHINESE OPHTHALMIC RESEARCH
2008年
11期
824-827
,共4页
华夏%孙慧敏%沈降%苑晓勇%田恩江
華夏%孫慧敏%瀋降%苑曉勇%田恩江
화하%손혜민%침강%원효용%전은강
实验性葡萄膜炎%人视网膜可溶性抗原第35段抗原决定簇%牛视网膜可溶性抗原%动物模型
實驗性葡萄膜炎%人視網膜可溶性抗原第35段抗原決定簇%牛視網膜可溶性抗原%動物模型
실험성포도막염%인시망막가용성항원제35단항원결정족%우시망막가용성항원%동물모형
目的 采用合成的人视网膜S-Ag多肽片断第35段抗原决定簇(HS-AgP35)在Lewis大鼠建立实验性葡萄膜炎(EAU)模型.方法 雌性Lewis大鼠30只,随机分成3组,每组10只.两实验组中HS-AgP35和BS-Ag分别与CFA混合,致敏Lewis大鼠,正常对照组不做处理.观察大鼠眼部体征和组织病理学改变;ELISA方法 检测大鼠血清中抗HS-AgP35/BS-Ag抗体水平;RT-PCR方法 检测大鼠脾组织内IL- 4和IFN-γ mRNA表达水平.结果 两种抗原均能致Lewis大鼠发生EAU,HS-AgP35组100%发病,BS-Ag组60%发病,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);HS-AgP35组大鼠发病早(P＜0.01),眼部体征和组织病理学改变严重(P＜0.01),持续时间长(P＜0.01).两实验组大鼠血清中抗BS-Ag/HS-AgP35抗体水平均高于正常对照组(P＜0.01),HS-AgP35组高于BS-Ag组(P＜0.05).两实验组大鼠脾组织中IFN-γ mRNA表达水平均高于正常对照组(P＜0.01);HS-AgP35组IL- 4 mRNA表达较高(P＜0.01),BS-Ag组无明显变化(P＞0.05).结论 抗原特异性高的HS-AgP35能诱导Lewis大鼠发生EAU,可建立具有典型眼部表现和组织病理学改变的动物模型.
目的 採用閤成的人視網膜S-Ag多肽片斷第35段抗原決定簇(HS-AgP35)在Lewis大鼠建立實驗性葡萄膜炎(EAU)模型.方法 雌性Lewis大鼠30隻,隨機分成3組,每組10隻.兩實驗組中HS-AgP35和BS-Ag分彆與CFA混閤,緻敏Lewis大鼠,正常對照組不做處理.觀察大鼠眼部體徵和組織病理學改變;ELISA方法 檢測大鼠血清中抗HS-AgP35/BS-Ag抗體水平;RT-PCR方法 檢測大鼠脾組織內IL- 4和IFN-γ mRNA錶達水平.結果 兩種抗原均能緻Lewis大鼠髮生EAU,HS-AgP35組100%髮病,BS-Ag組60%髮病,兩者比較差異無統計學意義(P＞0.05);HS-AgP35組大鼠髮病早(P＜0.01),眼部體徵和組織病理學改變嚴重(P＜0.01),持續時間長(P＜0.01).兩實驗組大鼠血清中抗BS-Ag/HS-AgP35抗體水平均高于正常對照組(P＜0.01),HS-AgP35組高于BS-Ag組(P＜0.05).兩實驗組大鼠脾組織中IFN-γ mRNA錶達水平均高于正常對照組(P＜0.01);HS-AgP35組IL- 4 mRNA錶達較高(P＜0.01),BS-Ag組無明顯變化(P＞0.05).結論 抗原特異性高的HS-AgP35能誘導Lewis大鼠髮生EAU,可建立具有典型眼部錶現和組織病理學改變的動物模型.
목적 채용합성적인시망막S-Ag다태편단제35단항원결정족(HS-AgP35)재Lewis대서건립실험성포도막염(EAU)모형.방법 자성Lewis대서30지,수궤분성3조,매조10지.량실험조중HS-AgP35화BS-Ag분별여CFA혼합,치민Lewis대서,정상대조조불주처리.관찰대서안부체정화조직병이학개변;ELISA방법 검측대서혈청중항HS-AgP35/BS-Ag항체수평;RT-PCR방법 검측대서비조직내IL- 4화IFN-γ mRNA표체수평.결과 량충항원균능치Lewis대서발생EAU,HS-AgP35조100%발병,BS-Ag조60%발병,량자비교차이무통계학의의(P＞0.05);HS-AgP35조대서발병조(P＜0.01),안부체정화조직병이학개변엄중(P＜0.01),지속시간장(P＜0.01).량실험조대서혈청중항BS-Ag/HS-AgP35항체수평균고우정상대조조(P＜0.01),HS-AgP35조고우BS-Ag조(P＜0.05).량실험조대서비조직중IFN-γ mRNA표체수평균고우정상대조조(P＜0.01);HS-AgP35조IL- 4 mRNA표체교고(P＜0.01),BS-Ag조무명현변화(P＞0.05).결론 항원특이성고적HS-AgP35능유도Lewis대서발생EAU,가건립구유전형안부표현화조직병이학개변적동물모형.
