CAJ | 학술논문

为探讨肌浆网Ca2+-ATP酶和L型-Ca2+通道功能变化在左室肥厚(LVH)心室肌电重构发生中的作用.将60只日本大耳白兔随机分为6组:单纯实验组、实验组+维拉帕米、实验组+Thapsigargin、单纯对照组、对照组+维拉帕米和对照组+Thapsigargin.实验组行腹主动脉部分结扎术,喂养10周制作LVH模型.对照组在游离出腹主动脉后,不予结扎.均采用以Langendorff离体灌流方法.对单纯实验组和单纯对照组,在心外膜左室心尖部部位以231 ms为基础周长(BCL)测定心室有效不应期(VERP)后,于右房行电刺激,刺激频率为260次/分,持续30 min,保持11房室传导.刺激结束后,重复测定VERP值.对其余4组,先测定未加药物时各组的VERP值,随后改用加入药物的灌流液后再次测定VERP值,最后进行右房刺激及VERP的测定(同前).结果:单纯实验组在快速刺激后,VERP显著延长,其延长程度显著大于单纯对照组;而在加用维拉帕米的实验组和对照组中,快速刺激后无VERP延长的表现;相反,Thapsigargin则可增强快速刺激后VERP延长的表现.结论: L-型Ca2+通道的激活可能是LVH心室肌电重构发生的重要原因.其中,心室肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶的功能降低参与了此过程,并可能导致了LVH与正常心室肌的频率相关性电重构的表现差异.
위탐토기장망Ca2+-ATP매화L형-Ca2+통도공능변화재좌실비후(LVH)심실기전중구발생중적작용.장60지일본대이백토수궤분위6조:단순실험조、실험조+유랍파미、실험조+Thapsigargin、단순대조조、대조조+유랍파미화대조조+Thapsigargin.실험조행복주동맥부분결찰술,위양10주제작LVH모형.대조조재유리출복주동맥후,불여결찰.균채용이Langendorff리체관류방법.대단순실험조화단순대조조,재심외막좌실심첨부부위이231 ms위기출주장(BCL)측정심실유효불응기(VERP)후,우우방행전자격,자격빈솔위260차/분,지속30 min,보지11방실전도.자격결속후,중복측정VERP치.대기여4조,선측정미가약물시각조적VERP치,수후개용가입약물적관류액후재차측정VERP치,최후진행우방자격급VERP적측정(동전).결과:단순실험조재쾌속자격후,VERP현저연장,기연장정도현저대우단순대조조;이재가용유랍파미적실험조화대조조중,쾌속자격후무VERP연장적표현;상반,Thapsigargin칙가증강쾌속자격후VERP연장적표현.결론: L-형Ca2+통도적격활가능시LVH심실기전중구발생적중요원인.기중,심실기세포기장망Ca2+-ATP매적공능강저삼여료차과정,병가능도치료LVH여정상심실기적빈솔상관성전중구적표현차이.