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PUBLIC MEDICAL FORUM MAGAZINE
2005年
9期
778-780
,共3页
替米沙坦%心室重构%心肌营养素-1%大鼠
替米沙坦%心室重構%心肌營養素-1%大鼠
체미사탄%심실중구%심기영양소-1%대서
目的观察糖蛋白130(GP130)9在压力超超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及GP130表达的影响.方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH)和替米沙坦组(Telmisartan,Tel),另设8只作为假手术组(Sham).替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-1·d-1),连续4周.测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达.结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P＜0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05～0.01).相关分析表明,心肌组织中GP130的蛋白表达与AngⅡ水平及LVMI呈显著正相关(P＜0.05～0.01).替米沙坦改善血流动力学指标(P＜0.05～0.01),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),AngⅡ含量显著降低(P＜0.01),GP130蛋白表达明显下降(P＜0.05).结论压力超负荷性大鼠心肌中GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制还可能与抑制GP130蛋白的过度表达相关.
目的觀察糖蛋白130(GP130)9在壓力超超負荷性大鼠心肌中的錶達變化與心室重構的關繫,以及替米沙坦對心室重構及GP130錶達的影響.方法20隻雄性SD大鼠行腹主動脈縮窄術後2週造成壓力負荷性心肌肥厚模型,隨機分為左室肥厚組(LVH)和替米沙坦組(Telmisartan,Tel),另設8隻作為假手術組(Sham).替米沙坦組灌胃給藥(3mg·kg-1·d-1),連續4週.測定血流動力學指標和心室質量指數,放免法測定心肌血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫組化法檢測心肌中GP130蛋白水平錶達.結果與假手術組比較,肥厚組SBP、DBP和MBP顯著升高(P＜0.05),LVMI和RVMI亦明顯升高(P＜0.05);心肌組織AngⅡ含量和GP130蛋白錶達水平明顯增加(P＜0.05～0.01).相關分析錶明,心肌組織中GP130的蛋白錶達與AngⅡ水平及LVMI呈顯著正相關(P＜0.05～0.01).替米沙坦改善血流動力學指標(P＜0.05～0.01),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),AngⅡ含量顯著降低(P＜0.01),GP130蛋白錶達明顯下降(P＜0.05).結論壓力超負荷性大鼠心肌中GP130蛋白的過度錶達與心室重構的髮生密切相關;替米沙坦逆轉心室重構的機製還可能與抑製GP130蛋白的過度錶達相關.
목적관찰당단백130(GP130)9재압력초초부하성대서심기중적표체변화여심실중구적관계,이급체미사탄대심실중구급GP130표체적영향.방법20지웅성SD대서행복주동맥축착술후2주조성압력부하성심기비후모형,수궤분위좌실비후조(LVH)화체미사탄조(Telmisartan,Tel),령설8지작위가수술조(Sham).체미사탄조관위급약(3mg·kg-1·d-1),련속4주.측정혈류동역학지표화심실질량지수,방면법측정심기혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)함량,면역조화법검측심기중GP130단백수평표체.결과여가수술조비교,비후조SBP、DBP화MBP현저승고(P＜0.05),LVMI화RVMI역명현승고(P＜0.05);심기조직AngⅡ함량화GP130단백표체수평명현증가(P＜0.05～0.01).상관분석표명,심기조직중GP130적단백표체여AngⅡ수평급LVMI정현저정상관(P＜0.05～0.01).체미사탄개선혈류동역학지표(P＜0.05～0.01),강저LVMI화RVMI(P＜0.05),AngⅡ함량현저강저(P＜0.01),GP130단백표체명현하강(P＜0.05).결론압력초부하성대서심기중GP130단백적과도표체여심실중구적발생밀절상관;체미사탄역전심실중구적궤제환가능여억제GP130단백적과도표체상관.
