中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2009年
1期
64-70
,共7页
唐颖馨%徐沙贝%易陈菊%张强%骆翔%王伟
唐穎馨%徐沙貝%易陳菊%張彊%駱翔%王偉
당영형%서사패%역진국%장강%락상%왕위
缝隙连接%局灶性脑缺血%海马%迟发性神经元死亡%Bcl-2
縫隙連接%跼竈性腦缺血%海馬%遲髮性神經元死亡%Bcl-2
봉극련접%국조성뇌결혈%해마%지발성신경원사망%Bcl-2
目的 探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡( delayed neuronal death, DND)及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA 原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响.结果 不给予缝隙连接阻断剂, 大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡; 用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡, 其发生率明显减小(P<0. 01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0. 01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0. 01).结论 阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节.
目的 探討阻斷縫隙連接(gap junction)通訊對大鼠跼竈性腦缺血後海馬遲髮性神經元死亡( delayed neuronal death, DND)及Bcl-2蛋白錶達的影響.方法 術前2h左側腦室註射縫隙連接阻斷劑甘珀痠(carbenoxolone,CBX),對照組左側腦室註射生理鹽水,頸內動脈插線法製備大鼠大腦中動脈缺血再灌註模型,採用DNA 原位末耑標記TUNEL技術及免疫熒光技術,觀察阻斷縫隙連接對大鼠跼竈性腦缺血3d後海馬遲髮性神經元死亡及BCL-2蛋白錶達的影響.結果 不給予縫隙連接阻斷劑, 大腦中動脈缺血模型有45%的大鼠在術後3d齣現海馬遲髮性神經元死亡; 用甘珀痠阻斷縫隙連接後,30%的大鼠齣現海馬遲髮性神經元死亡, 其髮生率明顯減小(P<0. 01);與對照組相比,榦預組Bcl-2蛋白的錶達較高(P<0. 01),兩組Bcl-2蛋白的錶達均高于假手術組(P<0. 01).結論 阻斷縫隙連接通訊可以減少跼竈性腦缺血後海馬遲髮性神經元死亡的髮生率,Bcl-2參與瞭跼竈性腦缺血後海馬神經元凋亡的調節.
목적 탐토조단봉극련접(gap junction)통신대대서국조성뇌결혈후해마지발성신경원사망( delayed neuronal death, DND)급Bcl-2단백표체적영향.방법 술전2h좌측뇌실주사봉극련접조단제감박산(carbenoxolone,CBX),대조조좌측뇌실주사생리염수,경내동맥삽선법제비대서대뇌중동맥결혈재관주모형,채용DNA 원위말단표기TUNEL기술급면역형광기술,관찰조단봉극련접대대서국조성뇌결혈3d후해마지발성신경원사망급BCL-2단백표체적영향.결과 불급여봉극련접조단제, 대뇌중동맥결혈모형유45%적대서재술후3d출현해마지발성신경원사망; 용감박산조단봉극련접후,30%적대서출현해마지발성신경원사망, 기발생솔명현감소(P<0. 01);여대조조상비,간예조Bcl-2단백적표체교고(P<0. 01),량조Bcl-2단백적표체균고우가수술조(P<0. 01).결론 조단봉극련접통신가이감소국조성뇌결혈후해마지발성신경원사망적발생솔,Bcl-2삼여료국조성뇌결혈후해마신경원조망적조절.
