CAJ | 학술논문

目的:研究2 类甘草甜素药物对半乳糖胺( D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤培养人肝细胞(L-02)的保护作用及差异.方法:培养L-02, 用复方甘草酸单铵(compoundammonium glycyrrhizin, CAG)和异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate, MI)分别进行保护后, 再经D-GalN或CCl4处理. 观察肝细胞生长状态、测定AST、LDH酶活力、及细胞内谷胱甘肽(GSH)含量. 从而评价CAG和MI对D-GalN和CCl4损伤L-02的保护作用差异.结果:浓度为1 g/L的CAG和MI均能提高细胞的存活率, 显著抑制D-GalN和CCl4所致的AST及LDH释放. CAG抑制D-GalN和CCl4所致的AST与LDH效果显著好于MI(均P<0.05);浓度为1 g/L的CAG和MI均能显著抑制2种化学损伤细胞内的GSH降低(CCl4损伤:7.59±1.27, 5.23±0.70 vs 3.33±0.40; D-GalN损伤:7.93±0.36, 5.40±0.52 vs 3.77±0.45, P<0.01或0.05), CAG效果明显好于MI.结论:1 g/L的CAG和MI 2种药物对D-GalN和CCl4致人肝细胞损伤均有保护作用, 其机制与抑制GSH降低相关. 2种甘草甜素药物相比较,CAG保护肝细胞效果好于MI.
목적:연구2 류감초첨소약물대반유당알( D-GalN)화사록화탄(CCl4)손상배양인간세포(L-02)적보호작용급차이.방법:배양L-02, 용복방감초산단안(compoundammonium glycyrrhizin, CAG)화이감초산미(magnesium isoglycyrrhizinate, MI)분별진행보호후, 재경D-GalN혹CCl4처리. 관찰간세포생장상태、측정AST、LDH매활력、급세포내곡광감태(GSH)함량. 종이평개CAG화MI대D-GalN화CCl4손상L-02적보호작용차이.결과:농도위1 g/L적CAG화MI균능제고세포적존활솔, 현저억제D-GalN화CCl4소치적AST급LDH석방. CAG억제D-GalN화CCl4소치적AST여LDH효과현저호우MI(균P<0.05);농도위1 g/L적CAG화MI균능현저억제2충화학손상세포내적GSH강저(CCl4손상:7.59±1.27, 5.23±0.70 vs 3.33±0.40; D-GalN손상:7.93±0.36, 5.40±0.52 vs 3.77±0.45, P<0.01혹0.05), CAG효과명현호우MI.결론:1 g/L적CAG화MI 2충약물대D-GalN화CCl4치인간세포손상균유보호작용, 기궤제여억제GSH강저상관. 2충감초첨소약물상비교,CAG보호간세포효과호우MI.