徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2010年
9期
613-616
,共4页
王婷%滕达%陈复兴%陶征中%吕小婷%李佚%张颂%刘军权
王婷%滕達%陳複興%陶徵中%呂小婷%李佚%張頌%劉軍權
왕정%등체%진복흥%도정중%려소정%리일%장송%류군권
γδT细胞%吡罗昔康%穿孔素%粒酶B%NKG2D%γ-干扰素%α-肿瘤坏死因子%白细胞介素12%胃癌
γδT細胞%吡囉昔康%穿孔素%粒酶B%NKG2D%γ-榦擾素%α-腫瘤壞死因子%白細胞介素12%胃癌
γδT세포%필라석강%천공소%립매B%NKG2D%γ-간우소%α-종류배사인자%백세포개소12%위암
目的 探讨吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制.方法 按常规方法培养γδT细胞;在培养第9天的γδT细胞中加入不同浓度吡罗昔康(分别为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mmol/L)诱导,24 h后收集培养上清液用于细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素12(IL-12)检测,沉淀细胞用流式细胞术测定穿孔素、粒酶B和NKG2D及用LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性.结果 吡罗昔康浓度为0.04 mmol/L时诱导的γδT细胞穿孔素和粒酶B分别为78.7 %和71.8%,明显高于对照组(分别为51.4%和60.9%).吡罗昔康能显著抑制γδT细胞NKG2D的表达,并随着药物浓度的增加作用越明显.γδT细胞经吡罗昔康诱导24 h后,培养上清液中IFN-γ和IL-12浓度与对照组比较没有明显变化;但能抑制TNF-α的分泌,并且随着药物浓度的增加抑制作用越明显.γδT细胞杀伤胃癌细胞BCG-823的活性在0.04 mmol/L时最高(75%),明显高于对照组(58%).结论 经吡罗昔康诱导后γδT细胞杀伤BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达较高浓度的穿孔素和粒酶B有关.
目的 探討吡囉昔康提高γδT細胞殺傷胃癌細胞作用的機製.方法 按常規方法培養γδT細胞;在培養第9天的γδT細胞中加入不同濃度吡囉昔康(分彆為0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mmol/L)誘導,24 h後收集培養上清液用于細胞因子γ榦擾素(IFN-γ)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素12(IL-12)檢測,沉澱細胞用流式細胞術測定穿孔素、粒酶B和NKG2D及用LDH法檢測γδT細胞殺傷胃癌細胞活性.結果 吡囉昔康濃度為0.04 mmol/L時誘導的γδT細胞穿孔素和粒酶B分彆為78.7 %和71.8%,明顯高于對照組(分彆為51.4%和60.9%).吡囉昔康能顯著抑製γδT細胞NKG2D的錶達,併隨著藥物濃度的增加作用越明顯.γδT細胞經吡囉昔康誘導24 h後,培養上清液中IFN-γ和IL-12濃度與對照組比較沒有明顯變化;但能抑製TNF-α的分泌,併且隨著藥物濃度的增加抑製作用越明顯.γδT細胞殺傷胃癌細胞BCG-823的活性在0.04 mmol/L時最高(75%),明顯高于對照組(58%).結論 經吡囉昔康誘導後γδT細胞殺傷BCG-823活性明顯增高的機製可能與γδT細胞錶達較高濃度的穿孔素和粒酶B有關.
목적 탐토필라석강제고γδT세포살상위암세포작용적궤제.방법 안상규방법배양γδT세포;재배양제9천적γδT세포중가입불동농도필라석강(분별위0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mmol/L)유도,24 h후수집배양상청액용우세포인자γ간우소(IFN-γ)、종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소12(IL-12)검측,침정세포용류식세포술측정천공소、립매B화NKG2D급용LDH법검측γδT세포살상위암세포활성.결과 필라석강농도위0.04 mmol/L시유도적γδT세포천공소화립매B분별위78.7 %화71.8%,명현고우대조조(분별위51.4%화60.9%).필라석강능현저억제γδT세포NKG2D적표체,병수착약물농도적증가작용월명현.γδT세포경필라석강유도24 h후,배양상청액중IFN-γ화IL-12농도여대조조비교몰유명현변화;단능억제TNF-α적분비,병차수착약물농도적증가억제작용월명현.γδT세포살상위암세포BCG-823적활성재0.04 mmol/L시최고(75%),명현고우대조조(58%).결론 경필라석강유도후γδT세포살상BCG-823활성명현증고적궤제가능여γδT세포표체교고농도적천공소화립매B유관.
