北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
9期
609-612
,共4页
杨志霞%林谦%农一兵%李振彬%吴旸%郭自强%王轩%朱立
楊誌霞%林謙%農一兵%李振彬%吳旸%郭自彊%王軒%硃立
양지하%림겸%농일병%리진빈%오양%곽자강%왕헌%주립
黄芪多糖%丹参酮%核因子-κB%抑制蛋白IKB%IKB激酶IKK%心力衰竭%大鼠
黃芪多糖%丹參酮%覈因子-κB%抑製蛋白IKB%IKB激酶IKK%心力衰竭%大鼠
황기다당%단삼동%핵인자-κB%억제단백IKB%IKB격매IKK%심력쇠갈%대서
目的 研究黄芪多糖联合丹参酮对心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌核因子-κB( NF-κB)通路过度激活的影响.方法 以大鼠左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心衰模型.超声心动图观察心功能变化情况,将成模后大鼠分为6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄芪多糖加丹参酮组、洛伐他汀组、假手术组.光镜下观察心肌病理形态学变化,免疫组化法检查心肌NF-κB的激活,Westernblot法检测心肌NF-κB、抑制蛋白IKB及IKB激酶(IKK)蛋白的表达.结果 心肌NF-κB被激活,NF-κB的表达明显升高,而IKB及IKK的表达明显降低,应用药物干预后,NF-κB的表达降低,而IKB及IKK的表达升高,差异有显著性(P＜0.05).结论 应用益气活血中药对CHF大鼠心肌的心功能损害有一定防治作用,机制可能与抑制NF-κB转导通路过度激活有关.
目的 研究黃芪多糖聯閤丹參酮對心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌覈因子-κB( NF-κB)通路過度激活的影響.方法 以大鼠左冠狀動脈結扎術造成心肌梗死後心衰模型.超聲心動圖觀察心功能變化情況,將成模後大鼠分為6組:模型組、黃芪多糖組、丹參酮組、黃芪多糖加丹參酮組、洛伐他汀組、假手術組.光鏡下觀察心肌病理形態學變化,免疫組化法檢查心肌NF-κB的激活,Westernblot法檢測心肌NF-κB、抑製蛋白IKB及IKB激酶(IKK)蛋白的錶達.結果 心肌NF-κB被激活,NF-κB的錶達明顯升高,而IKB及IKK的錶達明顯降低,應用藥物榦預後,NF-κB的錶達降低,而IKB及IKK的錶達升高,差異有顯著性(P＜0.05).結論 應用益氣活血中藥對CHF大鼠心肌的心功能損害有一定防治作用,機製可能與抑製NF-κB轉導通路過度激活有關.
목적 연구황기다당연합단삼동대심력쇠갈(CHF)모형대서심기핵인자-κB( NF-κB)통로과도격활적영향.방법 이대서좌관상동맥결찰술조성심기경사후심쇠모형.초성심동도관찰심공능변화정황,장성모후대서분위6조:모형조、황기다당조、단삼동조、황기다당가단삼동조、락벌타정조、가수술조.광경하관찰심기병리형태학변화,면역조화법검사심기NF-κB적격활,Westernblot법검측심기NF-κB、억제단백IKB급IKB격매(IKK)단백적표체.결과 심기NF-κB피격활,NF-κB적표체명현승고,이IKB급IKK적표체명현강저,응용약물간예후,NF-κB적표체강저,이IKB급IKK적표체승고,차이유현저성(P＜0.05).결론 응용익기활혈중약대CHF대서심기적심공능손해유일정방치작용,궤제가능여억제NF-κB전도통로과도격활유관.
