中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2002年
2期
152-154
,共3页
司志萍%胡圣爱%王庆山%吉春巧
司誌萍%鬍聖愛%王慶山%吉春巧
사지평%호골애%왕경산%길춘교
一氧化氮%窦房结%自律性
一氧化氮%竇房結%自律性
일양화담%두방결%자률성
目的:观察外源性NO供体硝普钠(SNP)和吗啉-斯德酮亚胺(SIN-1)对离体兔窦房结起搏细胞(SANC)自律性的影响,并初步探讨其作用机制.方法:利用细胞内微电极技术记录SANC动作电位,分析APA(动作电位幅值),Vmax(0期最大除极速率),DD(舒张期除极速率),RPF(起搏细胞放电频率)的变化.结果:SNP(10-5-10-2mol/L)增快SANC自发放电频率(RPF)和舒张期除极速率(VDD),并呈浓度依赖性.10-3 mol/LSNP使RPF(beats/min)由163±10.8增至195.0±13.1,DD(mV/s)由50.3±9.6增至70.2±12.1(P<0.01).SIN-1(10-3-10-2mol/L)亦使RPF和VDD增快(P<0.01).鸟苷酸环化酶抑制剂 10-4mol/L甲基美兰(MB)完全阻断了1 mmol/LSNP引起的RPF和VDD增长(P<0.01).If阻断剂2 mmol/L CsCl部分阻断了1 mmol/LSNP引起的正性变时作用和VDD增长(P<0.05).ICa-L阻断剂0.46 μmol/L NIF对于1 mmol/LSNP所致的RPF和VDD的增长无明显影响(P>0.05).结论:外源性NO可增快离体兔SANC自律性,此效应通过NO-cGMP途径产生,至少部分与If增强有关,Ca-L对此无显著作用.
目的:觀察外源性NO供體硝普鈉(SNP)和嗎啉-斯德酮亞胺(SIN-1)對離體兔竇房結起搏細胞(SANC)自律性的影響,併初步探討其作用機製.方法:利用細胞內微電極技術記錄SANC動作電位,分析APA(動作電位幅值),Vmax(0期最大除極速率),DD(舒張期除極速率),RPF(起搏細胞放電頻率)的變化.結果:SNP(10-5-10-2mol/L)增快SANC自髮放電頻率(RPF)和舒張期除極速率(VDD),併呈濃度依賴性.10-3 mol/LSNP使RPF(beats/min)由163±10.8增至195.0±13.1,DD(mV/s)由50.3±9.6增至70.2±12.1(P<0.01).SIN-1(10-3-10-2mol/L)亦使RPF和VDD增快(P<0.01).鳥苷痠環化酶抑製劑 10-4mol/L甲基美蘭(MB)完全阻斷瞭1 mmol/LSNP引起的RPF和VDD增長(P<0.01).If阻斷劑2 mmol/L CsCl部分阻斷瞭1 mmol/LSNP引起的正性變時作用和VDD增長(P<0.05).ICa-L阻斷劑0.46 μmol/L NIF對于1 mmol/LSNP所緻的RPF和VDD的增長無明顯影響(P>0.05).結論:外源性NO可增快離體兔SANC自律性,此效應通過NO-cGMP途徑產生,至少部分與If增彊有關,Ca-L對此無顯著作用.
목적:관찰외원성NO공체초보납(SNP)화마람-사덕동아알(SIN-1)대리체토두방결기박세포(SANC)자률성적영향,병초보탐토기작용궤제.방법:이용세포내미전겁기술기록SANC동작전위,분석APA(동작전위폭치),Vmax(0기최대제겁속솔),DD(서장기제겁속솔),RPF(기박세포방전빈솔)적변화.결과:SNP(10-5-10-2mol/L)증쾌SANC자발방전빈솔(RPF)화서장기제겁속솔(VDD),병정농도의뢰성.10-3 mol/LSNP사RPF(beats/min)유163±10.8증지195.0±13.1,DD(mV/s)유50.3±9.6증지70.2±12.1(P<0.01).SIN-1(10-3-10-2mol/L)역사RPF화VDD증쾌(P<0.01).조감산배화매억제제 10-4mol/L갑기미란(MB)완전조단료1 mmol/LSNP인기적RPF화VDD증장(P<0.01).If조단제2 mmol/L CsCl부분조단료1 mmol/LSNP인기적정성변시작용화VDD증장(P<0.05).ICa-L조단제0.46 μmol/L NIF대우1 mmol/LSNP소치적RPF화VDD적증장무명현영향(P>0.05).결론:외원성NO가증쾌리체토SANC자률성,차효응통과NO-cGMP도경산생,지소부분여If증강유관,Ca-L대차무현저작용.
