CAJ | 학술논문

目的:研究氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达.方法:采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠.雾化吸人OVA激发.51只大鼠随机分成对照组(C组)鸡卵蛋白组(A组),氯胺酮雾化吸人组(K组),氯胺酮腹腔注射组(V组).C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入.A组在激发前给予PBS雾化吸入,K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予 12.5、25.0及50.0 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予 50 μg/kg 和100 μg/kg 的氯胺酮腹腔注射.取大鼠血清、肺组织.分别测定样本中抗氧化应激能力及氧化应激致炎症下游产物P38蛋白的激活.结果:氯胺酮处理组抗 OH·、O2·-能力所测得值均高于A组,其中 K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05).氯胺酮处理组SOD活力明显高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(JP<0.05),与C组相比,A组的抗氧化应激能力均降低(P<0.01).与C组相比,A组p38的激活程度(pp38/p38)增高(P<0.01).p38的激活程度在氯胺酮处理组均降低于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较(P<0.01),K3、V2组与A组比较(P<0.05).结论:氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制卵蛋白所致的哮喘大鼠肺氧化应激反应的增高,并抑制p38蛋白的激活.雾化吸入氯胺酮 12.5 mg/ml和腹腔注射50.0 μg/kg已达到治疗效果.
목적:연구록알동대효천대서양화응격반응산물급상관단백표체.방법:채용계란단백(OVA)보이백일해간균균묘화경양화려위좌제주사치민대서.무화흡인OVA격발.51지대서수궤분성대조조(C조)계란단백조(A조),록알동무화흡인조(K조),록알동복강주사조(V조).C조채용PBS체대OVA진행무화흡입.A조재격발전급여PBS무화흡입,K1、K2、K3조대서재격발전분별급여 12.5、25.0급50.0 mg/ml농도적록알동무화흡입,V1、V2조재격발전분별급여 50 μg/kg 화100 μg/kg 적록알동복강주사.취대서혈청、폐조직.분별측정양본중항양화응격능력급양화응격치염증하유산물P38단백적격활.결과:록알동처리조항 OH·、O2·-능력소측득치균고우A조,기중 K1、K2、V1조여A조비교차이유현저성(P<0.01),K3、V2조여A조비교차이유현저성(P<0.05).록알동처리조SOD활력명현고우A조,기중K1、K2、V1조여A조비교차이유현저성(P<0.01),K3、V2조여A조비교차이유현저성(JP<0.05),여C조상비,A조적항양화응격능력균강저(P<0.01).여C조상비,A조p38적격활정도(pp38/p38)증고(P<0.01).p38적격활정도재록알동처리조균강저우A조,기중K1、K2、V1조여A조비교(P<0.01),K3、V2조여A조비교(P<0.05).결론:록알동무화흡입화복강주사가억제란단백소치적효천대서폐양화응격반응적증고,병억제p38단백적격활.무화흡입록알동 12.5 mg/ml화복강주사50.0 μg/kg이체도치료효과.