中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2007年
2期
158-162
,共5页
李新宇%钱之玉%高纪伟%郑家润
李新宇%錢之玉%高紀偉%鄭傢潤
리신우%전지옥%고기위%정가윤
雷公藤内酯醇%角质形成细胞%γ-干扰素%白介素-8%信号转导和转录激活物
雷公籐內酯醇%角質形成細胞%γ-榦擾素%白介素-8%信號轉導和轉錄激活物
뢰공등내지순%각질형성세포%γ-간우소%백개소-8%신호전도화전록격활물
目的 研究雷公藤内酯醇对人外周血单一核细胞(PBMC)中γ-干扰素(IFN-γ)的产生、以及由此引起的角质形成细胞分泌白介素-8(IL-8)和IFN-γ信号转导途径的影响.方法 体外通过植物血凝素(PHA-L)刺激人PBMC和用重组人γ-干扰素(rhIFN-γ)作为刺激信号诱导HaCaT细胞,ELISA方法检测IFN-γ和IL- 8的产生,免疫印迹法检测总信号转导和转录激活物-1(STAT1)及其磷酸化STAT1的表达.结果 雷公藤内酯醇可剂量依赖性地抑制PHA-L诱导的人PBMC IFN-γ蛋白产生(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),其半数抑制浓度(IC50值)为5.96×10-11mol/L.对rhIFN-γ引起的HaCaT细胞IL- 8分泌升高现象亦有显著抑制作用(P＜0.001),IC50值约为1.15×10-13mol/L.对1 000 U/ml rhIFN-γ刺激的HaCaT细胞总的STAT1表达无影响,显著抑制磷酸化STAT1的表达(P＜0.01),IC50值约为9.45×10-11mol/L.结论 雷公藤内酯醇对IFN-γ的产生、以及由此引起的信号转导途径中STAT1的磷酸化和产生IL- 8的病理性效应3个关键环节均有显著的抑制作用.
目的 研究雷公籐內酯醇對人外週血單一覈細胞(PBMC)中γ-榦擾素(IFN-γ)的產生、以及由此引起的角質形成細胞分泌白介素-8(IL-8)和IFN-γ信號轉導途徑的影響.方法 體外通過植物血凝素(PHA-L)刺激人PBMC和用重組人γ-榦擾素(rhIFN-γ)作為刺激信號誘導HaCaT細胞,ELISA方法檢測IFN-γ和IL- 8的產生,免疫印跡法檢測總信號轉導和轉錄激活物-1(STAT1)及其燐痠化STAT1的錶達.結果 雷公籐內酯醇可劑量依賴性地抑製PHA-L誘導的人PBMC IFN-γ蛋白產生(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),其半數抑製濃度(IC50值)為5.96×10-11mol/L.對rhIFN-γ引起的HaCaT細胞IL- 8分泌升高現象亦有顯著抑製作用(P＜0.001),IC50值約為1.15×10-13mol/L.對1 000 U/ml rhIFN-γ刺激的HaCaT細胞總的STAT1錶達無影響,顯著抑製燐痠化STAT1的錶達(P＜0.01),IC50值約為9.45×10-11mol/L.結論 雷公籐內酯醇對IFN-γ的產生、以及由此引起的信號轉導途徑中STAT1的燐痠化和產生IL- 8的病理性效應3箇關鍵環節均有顯著的抑製作用.
목적 연구뢰공등내지순대인외주혈단일핵세포(PBMC)중γ-간우소(IFN-γ)적산생、이급유차인기적각질형성세포분비백개소-8(IL-8)화IFN-γ신호전도도경적영향.방법 체외통과식물혈응소(PHA-L)자격인PBMC화용중조인γ-간우소(rhIFN-γ)작위자격신호유도HaCaT세포,ELISA방법검측IFN-γ화IL- 8적산생,면역인적법검측총신호전도화전록격활물-1(STAT1)급기린산화STAT1적표체.결과 뢰공등내지순가제량의뢰성지억제PHA-L유도적인PBMC IFN-γ단백산생(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),기반수억제농도(IC50치)위5.96×10-11mol/L.대rhIFN-γ인기적HaCaT세포IL- 8분비승고현상역유현저억제작용(P＜0.001),IC50치약위1.15×10-13mol/L.대1 000 U/ml rhIFN-γ자격적HaCaT세포총적STAT1표체무영향,현저억제린산화STAT1적표체(P＜0.01),IC50치약위9.45×10-11mol/L.결론 뢰공등내지순대IFN-γ적산생、이급유차인기적신호전도도경중STAT1적린산화화산생IL- 8적병이성효응3개관건배절균유현저적억제작용.
