胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2009年
3期
132-135
,共4页
胃肿瘤%PcG蛋白%EZH2%RNA干扰%细胞增殖%肿瘤侵润
胃腫瘤%PcG蛋白%EZH2%RNA榦擾%細胞增殖%腫瘤侵潤
위종류%PcG단백%EZH2%RNA간우%세포증식%종류침윤
PcG蛋白是一组转录抑制因子,其核心成分EZH2在胃癌组织中表达增高,并与胃癌的进展相关.目的:应用RNA干扰(RNAi)技术研究EZH2对人胃癌细胞株MKN45增殖和侵袭力的影响,从细胞水平探讨EZH2参与胃癌发生的机制.方法:使用EZH2小干扰RNA(siRNA)转染MKN45细胞,以实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测EZH2 mRNA和蛋白表达,CCK-8(Cell Counting Kit-8)实验检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期,MatrigelTM侵袭实验检测细胞侵袭力.结果:EZH2 siRNA能有效抑制MKN45细胞的EZH2 mRNA和蛋白表达.与阴性对照siRNA组相比,EZH2 siRNA组MKN45细胞增殖抑制率为14.7%(P<0.05),侵袭能力显著降低[穿过Transwell小室膜细胞数:(38.5±3.4)个/HPF对(92.7±9.7)个/HPF, P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1和G2/M期.结论:EZH2 siRNA可抑制人胃癌细胞的增殖和侵袭力,证实EZH2通过促进细胞增殖和侵袭在胃癌发生中发挥作用.
PcG蛋白是一組轉錄抑製因子,其覈心成分EZH2在胃癌組織中錶達增高,併與胃癌的進展相關.目的:應用RNA榦擾(RNAi)技術研究EZH2對人胃癌細胞株MKN45增殖和侵襲力的影響,從細胞水平探討EZH2參與胃癌髮生的機製.方法:使用EZH2小榦擾RNA(siRNA)轉染MKN45細胞,以實時逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和蛋白質印跡法檢測EZH2 mRNA和蛋白錶達,CCK-8(Cell Counting Kit-8)實驗檢測細胞增殖情況,流式細胞儀分析細胞週期,MatrigelTM侵襲實驗檢測細胞侵襲力.結果:EZH2 siRNA能有效抑製MKN45細胞的EZH2 mRNA和蛋白錶達.與陰性對照siRNA組相比,EZH2 siRNA組MKN45細胞增殖抑製率為14.7%(P<0.05),侵襲能力顯著降低[穿過Transwell小室膜細胞數:(38.5±3.4)箇/HPF對(92.7±9.7)箇/HPF, P<0.05),細胞週期阻滯于G0/G1和G2/M期.結論:EZH2 siRNA可抑製人胃癌細胞的增殖和侵襲力,證實EZH2通過促進細胞增殖和侵襲在胃癌髮生中髮揮作用.
PcG단백시일조전록억제인자,기핵심성분EZH2재위암조직중표체증고,병여위암적진전상관.목적:응용RNA간우(RNAi)기술연구EZH2대인위암세포주MKN45증식화침습력적영향,종세포수평탐토EZH2삼여위암발생적궤제.방법:사용EZH2소간우RNA(siRNA)전염MKN45세포,이실시역전록취합매련반응(RT-PCR)화단백질인적법검측EZH2 mRNA화단백표체,CCK-8(Cell Counting Kit-8)실험검측세포증식정황,류식세포의분석세포주기,MatrigelTM침습실험검측세포침습력.결과:EZH2 siRNA능유효억제MKN45세포적EZH2 mRNA화단백표체.여음성대조siRNA조상비,EZH2 siRNA조MKN45세포증식억제솔위14.7%(P<0.05),침습능력현저강저[천과Transwell소실막세포수:(38.5±3.4)개/HPF대(92.7±9.7)개/HPF, P<0.05),세포주기조체우G0/G1화G2/M기.결론:EZH2 siRNA가억제인위암세포적증식화침습력,증실EZH2통과촉진세포증식화침습재위암발생중발휘작용.
