CAJ | 학술논문

目的探讨川崎病(KD)血管损伤机制.方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和双抗体夹心法检测66例KD患儿[KD组,其中冠状动脉病变(CAL)组18例,非冠状动脉病变(NCAL)组48例]、30例健康儿童(健康对照组)、35例肺炎、扁桃腺炎、肠炎等其他疾病患儿(其他疾病对照组)D-二聚体和纤维蛋白原含量,并同时检测C-反应蛋白(CRP)和血小板计数(plt).分别于急性期(发病10d内)和恢复期(病程5～7周)进行二维彩色超声心动图检查,选择大动脉短轴切面探测左、右冠状动脉及左冠状动脉前降支内径,剑下四腔心探测左冠状动脉回旋支及右冠状动脉末端内径.冠状动脉损害诊断标准为小于3岁者大于2.5mm,4～9岁者大于3mm,10～14岁者大于3.5mm.结果 KD组D-二聚体和纤维蛋白原含量高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);合并冠状动脉病变(CAL)组D-二聚体和纤维蛋白原含量高于无冠状动脉病变(NCAL)组,差异有统计学意义(P<0.01);KD组CRP、plt含量高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),与其他疾病对照组无明显差异;KD组D-二聚体和纤维蛋白原含量明显高于其他疾病对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),与plt计数无明显相关性(P>0.05). 结论 D-二聚体和纤维蛋白原含量与KD合并CAL有密切关系,两者升高反映了KD患儿存在明显的高凝状态和血栓形成倾向,对预测CAL具有一定的临床价值.
목적 탐토천기병(KD)혈관손상궤제.방법 응용매련면역흡부실험(ELISA)화쌍항체협심법검측66례KD환인[KD조,기중관상동맥병변(CAL)조18례,비관상동맥병변(NCAL)조48례]、30례건강인동(건강대조조)、35례폐염、편도선염、장염등기타질병환인(기타질병대조조)D-이취체화섬유단백원함량,병동시검측C-반응단백(CRP)화혈소판계수(plt).분별우급성기(발병10d내)화회복기(병정5～7주)진행이유채색초성심동도검사,선택대동맥단축절면탐측좌、우관상동맥급좌관상동맥전강지내경,검하사강심탐측좌관상동맥회선지급우관상동맥말단내경.관상동맥손해진단표준위소우3세자대우2.5mm,4～9세자대우3mm,10～14세자대우3.5mm.결과 KD조D-이취체화섬유단백원함량고우건강대조조,차이유통계학의의(P<0.01);합병관상동맥병변(CAL)조D-이취체화섬유단백원함량고우무관상동맥병변(NCAL)조,차이유통계학의의(P<0.01);KD조CRP、plt함량고우건강대조조,차이유통계학의의(P<0.05),여기타질병대조조무명현차이;KD조D-이취체화섬유단백원함량명현고우기타질병대조조,차이균유통계학의의(P<0.01),여plt계수무명현상관성(P>0.05). 결론 D-이취체화섬유단백원함량여KD합병CAL유밀절관계,량자승고반영료KD환인존재명현적고응상태화혈전형성경향,대예측CAL구유일정적림상개치.