贵阳医学院学报
貴暘醫學院學報
귀양의학원학보
JOURNAL OF GUIYANG MEDICAL COLLEGE
2010年
3期
243-246
,共4页
糖尿病%脑梗塞%再灌注损伤%大鼠,sprague-dawley
糖尿病%腦梗塞%再灌註損傷%大鼠,sprague-dawley
당뇨병%뇌경새%재관주손상%대서,sprague-dawley
目的:探讨阻断泛素蛋白酶体途径(ubiquitin proteasome pathway,UPP)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病治疗组(E组)及糖尿病治疗对照组(F组),链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型;用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,免疫组织化学方法观察再灌注24 h后NF-κBp65的表达.结果:脑缺血再灌注24 h后,NF-κBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少(P＜0.05).结论:糖尿病局灶性脑缺血NF-κBp65表达增多,阻断UPP可通过抑制NF-κBp65的活化而产生神经保护作用.
目的:探討阻斷汎素蛋白酶體途徑(ubiquitin proteasome pathway,UPP)對糖尿病大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷的神經保護作用.方法:將Sprague-Dawley大鼠隨機分成正常對照組(A組)、假手術組(B組)、非糖尿病組(C組)、糖尿病組(D組)、糖尿病治療組(E組)及糖尿病治療對照組(F組),鏈脲佐菌素腹腔註射製作糖尿病模型,線栓法製作大鼠大腦中動脈缺血2 h再灌註模型;用clasto-lactacystin β-lactone阻斷UPP,免疫組織化學方法觀察再灌註24 h後NF-κBp65的錶達.結果:腦缺血再灌註24 h後,NF-κBp65錶達在D組較C組增加,在E組較D組和F組減少(P＜0.05).結論:糖尿病跼竈性腦缺血NF-κBp65錶達增多,阻斷UPP可通過抑製NF-κBp65的活化而產生神經保護作用.
목적:탐토조단범소단백매체도경(ubiquitin proteasome pathway,UPP)대당뇨병대서국조성뇌결혈재관주손상적신경보호작용.방법:장Sprague-Dawley대서수궤분성정상대조조(A조)、가수술조(B조)、비당뇨병조(C조)、당뇨병조(D조)、당뇨병치료조(E조)급당뇨병치료대조조(F조),련뇨좌균소복강주사제작당뇨병모형,선전법제작대서대뇌중동맥결혈2 h재관주모형;용clasto-lactacystin β-lactone조단UPP,면역조직화학방법관찰재관주24 h후NF-κBp65적표체.결과:뇌결혈재관주24 h후,NF-κBp65표체재D조교C조증가,재E조교D조화F조감소(P＜0.05).결론:당뇨병국조성뇌결혈NF-κBp65표체증다,조단UPP가통과억제NF-κBp65적활화이산생신경보호작용.
