中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
12期
1669-1673
,共5页
魏聪%韩建科%贾振华%袁国强%吴相春%吴以岭
魏聰%韓建科%賈振華%袁國彊%吳相春%吳以嶺
위총%한건과%가진화%원국강%오상춘%오이령
通心络%人参总皂苷%过度疲劳%内皮功能障碍%CPT-I%AMPKα
通心絡%人參總皂苷%過度疲勞%內皮功能障礙%CPT-I%AMPKα
통심락%인삼총조감%과도피로%내피공능장애%CPT-I%AMPKα
目的 观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用.方法 采用"基础饮食+负重游泳法"建立疲劳应激动物模型,给予通心络和人参总皂苷进行干预,观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,血中ET-1和NO水平,采用Real-Time PCR检测主动脉CPT-I、AMPKα mRNA表达,Western blot检测主动脉CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达.结果 过度疲劳应激可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时CPT-I、AMPKα mRNA和蛋白表达降低;通心络和人参总皂苷可保护血管内皮结构和功能完整性,升高CPT-I、AMPKα mRNA和CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达.结论 通心络和人参总皂苷可通过增强血管AMPK mRNA基因和蛋白表达及p-AMPKα蛋白表达,进而调控血管局部与脂质β氧化相关的CPT-I mRNA和蛋白表达,从而对过度疲劳大鼠血管内皮发挥保护作用.
目的 觀察通心絡和人參總皂苷對過度疲勞緻血管內皮功能障礙大鼠主動脈CPT-I和AMPKα錶達的榦預作用.方法 採用"基礎飲食+負重遊泳法"建立疲勞應激動物模型,給予通心絡和人參總皂苷進行榦預,觀察大鼠一般狀況、主動脈內皮細胞形態和結構,血中ET-1和NO水平,採用Real-Time PCR檢測主動脈CPT-I、AMPKα mRNA錶達,Western blot檢測主動脈CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白錶達.結果 過度疲勞應激可導緻血管內皮結構和分泌功能損傷,同時CPT-I、AMPKα mRNA和蛋白錶達降低;通心絡和人參總皂苷可保護血管內皮結構和功能完整性,升高CPT-I、AMPKα mRNA和CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白錶達.結論 通心絡和人參總皂苷可通過增彊血管AMPK mRNA基因和蛋白錶達及p-AMPKα蛋白錶達,進而調控血管跼部與脂質β氧化相關的CPT-I mRNA和蛋白錶達,從而對過度疲勞大鼠血管內皮髮揮保護作用.
목적 관찰통심락화인삼총조감대과도피로치혈관내피공능장애대서주동맥CPT-I화AMPKα표체적간예작용.방법 채용"기출음식+부중유영법"건립피로응격동물모형,급여통심락화인삼총조감진행간예,관찰대서일반상황、주동맥내피세포형태화결구,혈중ET-1화NO수평,채용Real-Time PCR검측주동맥CPT-I、AMPKα mRNA표체,Western blot검측주동맥CPT-I、AMPKα、p-AMPKα단백표체.결과 과도피로응격가도치혈관내피결구화분비공능손상,동시CPT-I、AMPKα mRNA화단백표체강저;통심락화인삼총조감가보호혈관내피결구화공능완정성,승고CPT-I、AMPKα mRNA화CPT-I、AMPKα、p-AMPKα단백표체.결론 통심락화인삼총조감가통과증강혈관AMPK mRNA기인화단백표체급p-AMPKα단백표체,진이조공혈관국부여지질β양화상관적CPT-I mRNA화단백표체,종이대과도피로대서혈관내피발휘보호작용.
