湖北医药学院学报
湖北醫藥學院學報
호북의약학원학보
JOURNAL OF HUBAI UNIVERSITY OF MEDICINE
2011年
4期
367-370,373
,共5页
喉癌%亚砷酸%伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白
喉癌%亞砷痠%伴有Kazal域的富含半胱氨痠的逆轉誘導蛋白
후암%아신산%반유Kazal역적부함반광안산적역전유도단백
目的:探讨不同浓度亚砷酸对人喉癌Hep-2细胞中伴Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)基因表达及去甲基化的影响.方法:分别将0.5、1.0、2.0、4.0 μmoL/L的亚砷酸作用于体外培养的Hep-2细胞24 ～72 h,MTT法计算细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,并用甲基特异性PCR检测RECK基因甲基化情况.RT-PCR和Western blot分别检测RECK mRNA和蛋白表达水平.结果:0.5～4.0 μmoL/L亚砷酸能抑制Hep-2细胞增殖,使Hep-2细胞阻滞于S期和G2/M期;RECK基因甲基化水平随亚砷酸浓度增高而降低,非甲基化水平则逐渐增高;亚砷酸能增加RECK mRNA和蛋白表达.结论:亚砷酸能促进Hep-2细胞中RECK基因去甲基化并提高其表达水平,从而发挥抑制细胞增殖.
目的:探討不同濃度亞砷痠對人喉癌Hep-2細胞中伴Kazal域的富含半胱氨痠的逆轉誘導蛋白(RECK)基因錶達及去甲基化的影響.方法:分彆將0.5、1.0、2.0、4.0 μmoL/L的亞砷痠作用于體外培養的Hep-2細胞24 ～72 h,MTT法計算細胞生長抑製率,流式細胞術檢測細胞週期,併用甲基特異性PCR檢測RECK基因甲基化情況.RT-PCR和Western blot分彆檢測RECK mRNA和蛋白錶達水平.結果:0.5～4.0 μmoL/L亞砷痠能抑製Hep-2細胞增殖,使Hep-2細胞阻滯于S期和G2/M期;RECK基因甲基化水平隨亞砷痠濃度增高而降低,非甲基化水平則逐漸增高;亞砷痠能增加RECK mRNA和蛋白錶達.結論:亞砷痠能促進Hep-2細胞中RECK基因去甲基化併提高其錶達水平,從而髮揮抑製細胞增殖.
목적:탐토불동농도아신산대인후암Hep-2세포중반Kazal역적부함반광안산적역전유도단백(RECK)기인표체급거갑기화적영향.방법:분별장0.5、1.0、2.0、4.0 μmoL/L적아신산작용우체외배양적Hep-2세포24 ～72 h,MTT법계산세포생장억제솔,류식세포술검측세포주기,병용갑기특이성PCR검측RECK기인갑기화정황.RT-PCR화Western blot분별검측RECK mRNA화단백표체수평.결과:0.5～4.0 μmoL/L아신산능억제Hep-2세포증식,사Hep-2세포조체우S기화G2/M기;RECK기인갑기화수평수아신산농도증고이강저,비갑기화수평칙축점증고;아신산능증가RECK mRNA화단백표체.결론:아신산능촉진Hep-2세포중RECK기인거갑기화병제고기표체수평,종이발휘억제세포증식.
