中风与神经疾病杂志
中風與神經疾病雜誌
중풍여신경질병잡지
JOURNAL OF APOPLEXY AND NERVOUS DISEASES
2003年
5期
409-411
,共3页
吕佩源%王伟斌%尹昱%粱翠萍%李文斌
呂珮源%王偉斌%尹昱%粱翠萍%李文斌
려패원%왕위빈%윤욱%량취평%리문빈
血管性痴呆%海马%静息态[Ca2+]i%激光扫描共聚焦显微镜%石杉碱甲
血管性癡呆%海馬%靜息態[Ca2+]i%激光掃描共聚焦顯微鏡%石杉堿甲
혈관성치태%해마%정식태[Ca2+]i%격광소묘공취초현미경%석삼감갑
目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经细胞内静息态游离Ca2+浓度([Ca2+]i)变化,以及石杉碱甲(哈伯因)对VD的治疗效果和[Ca2+]i的影响,进而探讨[Ca2+]i的改变在VD发病机制中的作用.方法采用双侧颈总动脉线结、反复缺血-再灌注法,制作小鼠血管性痴呆动物模型,并设假手术组作为对照,服用石杉碱甲者为治疗组.分别于术后第29天、第30天进行学习、记忆和行为学测试;然后快速制取海马活细胞,以Fluo-3/AM为荧光探针,在激光扫描共聚焦显微镜下观察各组海马神经细胞静息态[Ca2+]i变化.结果 (1)模型组的学习和记忆成绩低于假手术组及治疗组(P<0.05),治疗组及假手术组间无显著性差别;(2)模型组神经细胞静息态[Ca2+]i显著高于假手术组、治疗组(P<0.05),治疗组及假手术组间无显著性差别.结论石杉碱甲作为中枢神经系统特异性胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂,可降低血管性痴呆小鼠海马静息态[Ca2+]i,并改善其临床症状;因此提示:海马神经细胞静息态[Ca2+]i过高参与了血管性痴呆的发病过程.
目的觀察血管性癡呆(VD)小鼠海馬神經細胞內靜息態遊離Ca2+濃度([Ca2+]i)變化,以及石杉堿甲(哈伯因)對VD的治療效果和[Ca2+]i的影響,進而探討[Ca2+]i的改變在VD髮病機製中的作用.方法採用雙側頸總動脈線結、反複缺血-再灌註法,製作小鼠血管性癡呆動物模型,併設假手術組作為對照,服用石杉堿甲者為治療組.分彆于術後第29天、第30天進行學習、記憶和行為學測試;然後快速製取海馬活細胞,以Fluo-3/AM為熒光探針,在激光掃描共聚焦顯微鏡下觀察各組海馬神經細胞靜息態[Ca2+]i變化.結果 (1)模型組的學習和記憶成績低于假手術組及治療組(P<0.05),治療組及假手術組間無顯著性差彆;(2)模型組神經細胞靜息態[Ca2+]i顯著高于假手術組、治療組(P<0.05),治療組及假手術組間無顯著性差彆.結論石杉堿甲作為中樞神經繫統特異性膽堿酯酶抑製劑和NMDA受體拮抗劑,可降低血管性癡呆小鼠海馬靜息態[Ca2+]i,併改善其臨床癥狀;因此提示:海馬神經細胞靜息態[Ca2+]i過高參與瞭血管性癡呆的髮病過程.
목적관찰혈관성치태(VD)소서해마신경세포내정식태유리Ca2+농도([Ca2+]i)변화,이급석삼감갑(합백인)대VD적치료효과화[Ca2+]i적영향,진이탐토[Ca2+]i적개변재VD발병궤제중적작용.방법채용쌍측경총동맥선결、반복결혈-재관주법,제작소서혈관성치태동물모형,병설가수술조작위대조,복용석삼감갑자위치료조.분별우술후제29천、제30천진행학습、기억화행위학측시;연후쾌속제취해마활세포,이Fluo-3/AM위형광탐침,재격광소묘공취초현미경하관찰각조해마신경세포정식태[Ca2+]i변화.결과 (1)모형조적학습화기억성적저우가수술조급치료조(P<0.05),치료조급가수술조간무현저성차별;(2)모형조신경세포정식태[Ca2+]i현저고우가수술조、치료조(P<0.05),치료조급가수술조간무현저성차별.결론석삼감갑작위중추신경계통특이성담감지매억제제화NMDA수체길항제,가강저혈관성치태소서해마정식태[Ca2+]i,병개선기림상증상;인차제시:해마신경세포정식태[Ca2+]i과고삼여료혈관성치태적발병과정.