江苏医药
江囌醫藥
강소의약
JIANGSU MEDICAL JOURNAL
2004年
12期
894-897
,共4页
邱海波%杨毅%周韶霞%许红阳%刘少华%郑瑞强%黄英姿
邱海波%楊毅%週韶霞%許紅暘%劉少華%鄭瑞彊%黃英姿
구해파%양의%주소하%허홍양%류소화%정서강%황영자
一氧化氮%急性肺损伤%炎症%脂多糖
一氧化氮%急性肺損傷%炎癥%脂多糖
일양화담%급성폐손상%염증%지다당
目的探讨吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织炎症反应的影响.方法脂多糖(LPS)腹腔注射诱导小鼠ALI模型,吸入不同浓度NO,测定肺组织核因子(NF)-κB活性及肿瘤坏死因子(TNF)α、白介素(IL)-10 mRNA的表达.结果与LPS组(A组)比较,LPS+吸入NO 5 ppm(B组)、LPS+吸入NO 20 ppm(C组)12小时湿重/干重(W/D)显著降低,LPS+吸入NO40 ppm(D组)无明显差异.LPS注射后肺组织NF-κB活性明显增强,6小时达到峰值406±62,显著高于LPS注射前(45±31,P＜0.05).吸入NO 5 ppm和20ppm 6小时后,NF-κB活性明显低于LPS组(P＜0.05).但吸入40 ppm NF-κB活性在3小时、6小时明显下降后,12小时又明显升高.B组和C组肺组织TNF-α和IL-10浓度及mRNA表达在3～12小时均明显降低,但D组吸入NO 40ppm 12小时,TNF-α表达与LPS组无显著差异.吸入NO后各组IL-10表达均降低.结论吸入5ppm和20 ppm NO可抑制LPS介导的NF-κB活化,下调炎症因子表达,改善ALI,但吸入40 ppmNO加重肺损伤.
目的探討吸入一氧化氮(NO)對急性肺損傷(ALI)小鼠肺組織炎癥反應的影響.方法脂多糖(LPS)腹腔註射誘導小鼠ALI模型,吸入不同濃度NO,測定肺組織覈因子(NF)-κB活性及腫瘤壞死因子(TNF)α、白介素(IL)-10 mRNA的錶達.結果與LPS組(A組)比較,LPS+吸入NO 5 ppm(B組)、LPS+吸入NO 20 ppm(C組)12小時濕重/榦重(W/D)顯著降低,LPS+吸入NO40 ppm(D組)無明顯差異.LPS註射後肺組織NF-κB活性明顯增彊,6小時達到峰值406±62,顯著高于LPS註射前(45±31,P＜0.05).吸入NO 5 ppm和20ppm 6小時後,NF-κB活性明顯低于LPS組(P＜0.05).但吸入40 ppm NF-κB活性在3小時、6小時明顯下降後,12小時又明顯升高.B組和C組肺組織TNF-α和IL-10濃度及mRNA錶達在3～12小時均明顯降低,但D組吸入NO 40ppm 12小時,TNF-α錶達與LPS組無顯著差異.吸入NO後各組IL-10錶達均降低.結論吸入5ppm和20 ppm NO可抑製LPS介導的NF-κB活化,下調炎癥因子錶達,改善ALI,但吸入40 ppmNO加重肺損傷.
목적탐토흡입일양화담(NO)대급성폐손상(ALI)소서폐조직염증반응적영향.방법지다당(LPS)복강주사유도소서ALI모형,흡입불동농도NO,측정폐조직핵인자(NF)-κB활성급종류배사인자(TNF)α、백개소(IL)-10 mRNA적표체.결과여LPS조(A조)비교,LPS+흡입NO 5 ppm(B조)、LPS+흡입NO 20 ppm(C조)12소시습중/간중(W/D)현저강저,LPS+흡입NO40 ppm(D조)무명현차이.LPS주사후폐조직NF-κB활성명현증강,6소시체도봉치406±62,현저고우LPS주사전(45±31,P＜0.05).흡입NO 5 ppm화20ppm 6소시후,NF-κB활성명현저우LPS조(P＜0.05).단흡입40 ppm NF-κB활성재3소시、6소시명현하강후,12소시우명현승고.B조화C조폐조직TNF-α화IL-10농도급mRNA표체재3～12소시균명현강저,단D조흡입NO 40ppm 12소시,TNF-α표체여LPS조무현저차이.흡입NO후각조IL-10표체균강저.결론흡입5ppm화20 ppm NO가억제LPS개도적NF-κB활화,하조염증인자표체,개선ALI,단흡입40 ppmNO가중폐손상.
