中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2006年
4期
455-459
,共5页
潘红阳%高琴%姚慧%夏强
潘紅暘%高琴%姚慧%夏彊
반홍양%고금%요혜%하강
葛根素%心脏%缺血/复灌损伤%线粒体渗透性转换孔%线粒体ATP敏感性钾通道
葛根素%心髒%缺血/複灌損傷%線粒體滲透性轉換孔%線粒體ATP敏感性鉀通道
갈근소%심장%결혈/복관손상%선립체삼투성전환공%선립체ATP민감성갑통도
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型.测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.实验结束测定心肌组织formazan量的变化.结果:与单纯I/R组相比,Pue(0.24 mmol/L,5 min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显促进左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的恢复,缓解冠脉流量的减少.线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20 min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,缺血前给药20 min)能明显减弱Pue的保护作用.结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,Pue预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.
目的:探討葛根素(puerarin,Pue)預處理抗心肌缺血/複灌(ischemia/reperfusion,I/R)損傷是否與線粒體滲透性轉換孔和/或線粒體ATP敏感性鉀通道有關.方法:採用離體大鼠心髒Langendorff灌流方法,全心停灌30min,複灌120min複製I/R模型.測定心室力學指標和複灌各時間點冠脈流齣液中乳痠脫氫酶(LDH)含量.實驗結束測定心肌組織formazan量的變化.結果:與單純I/R組相比,Pue(0.24 mmol/L,5 min)預處理明顯提高心肌細胞的formazan含量,降低複灌期間冠脈流齣液中LDH含量,明顯促進左室髮展壓、左心室內壓最大上升和下降速率、心率與髮展壓乘積和左室舒張末壓力的恢複,緩解冠脈流量的減少.線粒體滲透性轉換孔開放劑蒼術苷(20μmol/L,複灌前給藥20 min)和線粒體ATP敏感性鉀通道抑製劑5-羥基癸痠(100 μmol/L,缺血前給藥20 min)能明顯減弱Pue的保護作用.結論:在大鼠離體心髒灌流模型上,Pue預處理具有抗心髒缺血/複灌損傷的作用,這種保護作用可能與其抑製線粒體滲透性轉換孔的開放和促進線粒體ATP敏感性鉀通道的開放有關.
목적:탐토갈근소(puerarin,Pue)예처리항심기결혈/복관(ischemia/reperfusion,I/R)손상시부여선립체삼투성전환공화/혹선립체ATP민감성갑통도유관.방법:채용리체대서심장Langendorff관류방법,전심정관30min,복관120min복제I/R모형.측정심실역학지표화복관각시간점관맥류출액중유산탈경매(LDH)함량.실험결속측정심기조직formazan량적변화.결과:여단순I/R조상비,Pue(0.24 mmol/L,5 min)예처리명현제고심기세포적formazan함량,강저복관기간관맥류출액중LDH함량,명현촉진좌실발전압、좌심실내압최대상승화하강속솔、심솔여발전압승적화좌실서장말압력적회복,완해관맥류량적감소.선립체삼투성전환공개방제창술감(20μmol/L,복관전급약20 min)화선립체ATP민감성갑통도억제제5-간기계산(100 μmol/L,결혈전급약20 min)능명현감약Pue적보호작용.결론:재대서리체심장관류모형상,Pue예처리구유항심장결혈/복관손상적작용,저충보호작용가능여기억제선립체삼투성전환공적개방화촉진선립체ATP민감성갑통도적개방유관.
