CAJ | 학술논문

目的探讨7.5%Nacl对重症急性胰腺炎时肾素-血管紧张素系统过度激活对大鼠多器官功能损害的保护机制.方法雄性健康SD大鼠64只随机分成4组:假手术对照组(sham):模型组(SAP);平衡盐组(L.R);7.5%高渗盐水组(H.S).动态定量测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素(LPS)、血清TNF-α的变化,免疫组化检测肝组织NF-κ B p65和肠组织ICAM-1的表达,并在光镜下观察肝、肺及肠组织病理学改变.结果L.R组血浆中AngⅡ、TNF-α、LPS水平虽较SAP组低,但与sham组相比明显升高(P＜0.01).H.S组AngⅡ、TNF-α和LPS水平较L.R组显著降低(P＜0.01),SAP组和L.R组的NF-κB p65在汇管区肝细胞核中呈强表达,同时肠组织中ICAM-1表达显著增加,与H.S组相比差异有显著性(P＜0.01).H.S组肝、肺及肠组织病理损害亦明显减轻.结论高渗钠盐能通过抑制肾小球旁细胞释放肾素显著改变了AngⅡ水平,迅速降低AngⅡ这一炎症反应前的因子,减轻或阻断了SAP复苏后依然存在的内脏缺血所致全身炎症反应综合症,这可能是高渗盐治疗SAP的主要机制.过度应激反应在SAP持续发展和SIRS的发生、发展中起了重要的介导作用.
목적탐토7.5%Nacl대중증급성이선염시신소-혈관긴장소계통과도격활대대서다기관공능손해적보호궤제.방법웅성건강SD대서64지수궤분성4조:가수술대조조(sham):모형조(SAP);평형염조(L.R);7.5%고삼염수조(H.S).동태정량측정혈장혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、내독소(LPS)、혈청TNF-α적변화,면역조화검측간조직NF-κ B p65화장조직ICAM-1적표체,병재광경하관찰간、폐급장조직병이학개변.결과L.R조혈장중AngⅡ、TNF-α、LPS수평수교SAP조저,단여sham조상비명현승고(P＜0.01).H.S조AngⅡ、TNF-α화LPS수평교L.R조현저강저(P＜0.01),SAP조화L.R조적NF-κB p65재회관구간세포핵중정강표체,동시장조직중ICAM-1표체현저증가,여H.S조상비차이유현저성(P＜0.01).H.S조간、폐급장조직병리손해역명현감경.결론고삼납염능통과억제신소구방세포석방신소현저개변료AngⅡ수평,신속강저AngⅡ저일염증반응전적인자,감경혹조단료SAP복소후의연존재적내장결혈소치전신염증반응종합증,저가능시고삼염치료SAP적주요궤제.과도응격반응재SAP지속발전화SIRS적발생、발전중기료중요적개도작용.