北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
2期
171-176
,共6页
肖绍文%颜博%杨敬贤%寿成超%张珊文
肖紹文%顏博%楊敬賢%壽成超%張珊文
초소문%안박%양경현%수성초%장산문
基因,p53%血管内皮生长因子类%乳腺肿瘤%腺病毒科
基因,p53%血管內皮生長因子類%乳腺腫瘤%腺病毒科
기인,p53%혈관내피생장인자류%유선종류%선병독과
目的:观察腺病毒介导的野生型p53基因联合抗血管生成小肽 F56对乳腺癌移植瘤及其肺转移灶的抑制作用.方法:将人乳腺癌BICR-H1细胞接种于裸鼠或NOD/SCID小鼠乳垫内.成瘤后,裸鼠随机分成Adp53+F56组、 Adp53组、F56组和空白对照组,NOD/SCID小鼠则随机分成Adp53+F56组、Adp53组、F56组、Adlacz组和空白对照组,分别采用腺病毒p53、F56或二者联合治疗,以小肽溶剂作对照,NOD/SCID小鼠还加用腺病毒空载体(Adlacz)作对照.观察裸鼠移植肿瘤体积、组织病理学改变,用免疫组织化学方法检测肿瘤p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达及微血管密度(microrascular density, MVD);观察NOD/SCID小鼠移植瘤的肺转移情况.结果:p53基因、F56及二者联合治疗均能明显抑制裸鼠移植瘤生长,但以联合治疗组最显著,Adp53+F56组、Adp53组、F56组和空白对照组肿瘤最终的相对生长体积分别为2.47、4.37、4.69和12.49 ;免疫组织化学检测发现,Adp53+F56组和Adp53组肿瘤内p53表达增高,P53阳性率分别增高了9.4%、6.3%,但与空白对照组比较,差异无统计学意义(P=0.693);Adp53+F56组、Adp53组、F56组VEGF表达下降, VEGF阳性率分别下降21.9%、9.4%和3.1%,但与空白对照组比较,差异亦无统计学意义(P=0.284);Adp53+F56组、Adp53组、F56组MVD分别为14.50±2.54、16.28±3.44和18.06±7.66,与空白对照组(24.93±6.53)比较,差异有统计学意义(P=0.000), 且Adp53+F56组、Adp53组、F56组瘤内出现坏死,并以Adp53+F56组最为明显.NOD/SCID小鼠Adp53+F56组、Adp53组、F56组肺转移灶平均数目分别为1.143±0.378, 2.750±0.886, 3.375±0.518,较Adlacz组(5.000±0.816)和空白对照组(5.670±0.817 )都显著减少(P=0.000),尤以Adp53+F56组最少.结论:p53基因联合抗肿瘤血管生成小肽F56可显著抑制肿瘤的生长和转移.p53基因影响肿瘤生长与转移的因素之一可能与p53对VEGF的抑制作用有一定关系.
目的:觀察腺病毒介導的野生型p53基因聯閤抗血管生成小肽 F56對乳腺癌移植瘤及其肺轉移竈的抑製作用.方法:將人乳腺癌BICR-H1細胞接種于裸鼠或NOD/SCID小鼠乳墊內.成瘤後,裸鼠隨機分成Adp53+F56組、 Adp53組、F56組和空白對照組,NOD/SCID小鼠則隨機分成Adp53+F56組、Adp53組、F56組、Adlacz組和空白對照組,分彆採用腺病毒p53、F56或二者聯閤治療,以小肽溶劑作對照,NOD/SCID小鼠還加用腺病毒空載體(Adlacz)作對照.觀察裸鼠移植腫瘤體積、組織病理學改變,用免疫組織化學方法檢測腫瘤p53、血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的錶達及微血管密度(microrascular density, MVD);觀察NOD/SCID小鼠移植瘤的肺轉移情況.結果:p53基因、F56及二者聯閤治療均能明顯抑製裸鼠移植瘤生長,但以聯閤治療組最顯著,Adp53+F56組、Adp53組、F56組和空白對照組腫瘤最終的相對生長體積分彆為2.47、4.37、4.69和12.49 ;免疫組織化學檢測髮現,Adp53+F56組和Adp53組腫瘤內p53錶達增高,P53暘性率分彆增高瞭9.4%、6.3%,但與空白對照組比較,差異無統計學意義(P=0.693);Adp53+F56組、Adp53組、F56組VEGF錶達下降, VEGF暘性率分彆下降21.9%、9.4%和3.1%,但與空白對照組比較,差異亦無統計學意義(P=0.284);Adp53+F56組、Adp53組、F56組MVD分彆為14.50±2.54、16.28±3.44和18.06±7.66,與空白對照組(24.93±6.53)比較,差異有統計學意義(P=0.000), 且Adp53+F56組、Adp53組、F56組瘤內齣現壞死,併以Adp53+F56組最為明顯.NOD/SCID小鼠Adp53+F56組、Adp53組、F56組肺轉移竈平均數目分彆為1.143±0.378, 2.750±0.886, 3.375±0.518,較Adlacz組(5.000±0.816)和空白對照組(5.670±0.817 )都顯著減少(P=0.000),尤以Adp53+F56組最少.結論:p53基因聯閤抗腫瘤血管生成小肽F56可顯著抑製腫瘤的生長和轉移.p53基因影響腫瘤生長與轉移的因素之一可能與p53對VEGF的抑製作用有一定關繫.
목적:관찰선병독개도적야생형p53기인연합항혈관생성소태 F56대유선암이식류급기폐전이조적억제작용.방법:장인유선암BICR-H1세포접충우라서혹NOD/SCID소서유점내.성류후,라서수궤분성Adp53+F56조、 Adp53조、F56조화공백대조조,NOD/SCID소서칙수궤분성Adp53+F56조、Adp53조、F56조、Adlacz조화공백대조조,분별채용선병독p53、F56혹이자연합치료,이소태용제작대조,NOD/SCID소서환가용선병독공재체(Adlacz)작대조.관찰라서이식종류체적、조직병이학개변,용면역조직화학방법검측종류p53、혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor, VEGF)적표체급미혈관밀도(microrascular density, MVD);관찰NOD/SCID소서이식류적폐전이정황.결과:p53기인、F56급이자연합치료균능명현억제라서이식류생장,단이연합치료조최현저,Adp53+F56조、Adp53조、F56조화공백대조조종류최종적상대생장체적분별위2.47、4.37、4.69화12.49 ;면역조직화학검측발현,Adp53+F56조화Adp53조종류내p53표체증고,P53양성솔분별증고료9.4%、6.3%,단여공백대조조비교,차이무통계학의의(P=0.693);Adp53+F56조、Adp53조、F56조VEGF표체하강, VEGF양성솔분별하강21.9%、9.4%화3.1%,단여공백대조조비교,차이역무통계학의의(P=0.284);Adp53+F56조、Adp53조、F56조MVD분별위14.50±2.54、16.28±3.44화18.06±7.66,여공백대조조(24.93±6.53)비교,차이유통계학의의(P=0.000), 차Adp53+F56조、Adp53조、F56조류내출현배사,병이Adp53+F56조최위명현.NOD/SCID소서Adp53+F56조、Adp53조、F56조폐전이조평균수목분별위1.143±0.378, 2.750±0.886, 3.375±0.518,교Adlacz조(5.000±0.816)화공백대조조(5.670±0.817 )도현저감소(P=0.000),우이Adp53+F56조최소.결론:p53기인연합항종류혈관생성소태F56가현저억제종류적생장화전이.p53기인영향종류생장여전이적인소지일가능여p53대VEGF적억제작용유일정관계.
