岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2008年
4期
244-247
,共4页
魏薇%罗初凡%杜志民%胡承恒
魏薇%囉初凡%杜誌民%鬍承恆
위미%라초범%두지민%호승항
氯吡格雷%急性冠状动脉综合征%可溶性CD40配体
氯吡格雷%急性冠狀動脈綜閤徵%可溶性CD40配體
록필격뢰%급성관상동맥종합정%가용성CD40배체
目的 探讨在非ST段抬高急性冠状动脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndromes,NSTEACS)患者短期应用氯吡格雷是否有抑制ADP诱导血小板释放可溶性CD40配体(sCD40L)的作用.方法 NSTEACS 42例,患者服用氯吡格雷6～8 d,治疗前后采静脉血,提取富含血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)并用二磷腺苷诱导血小板聚集和释放sCD40L,在不同时间点终止反应,用酶联免疫法测量sCD40L浓度,进行自身前后对照.结果 治疗前后血浆sCD40L分别为(0.20±0.16)μg/L和(0.19±0.18)μg/L(P＞0.05);治疗前后PRP受ADP诱导后20 min释放的sCDdOL浓度分别为(4.3±2.5)μg/L和(2.8±1.9)μg/L(P＜0.001),诱导后40 min释放的sCD40L浓度分别为(5.3±3.1)μg/L和(2.9±1.6)μg/L(P＜0.001).结论 短期应用氯吡格雷可能对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者血小板炎症凶子sCD40L释放具有抑制作用,提示氯吡格雷很可能具有抗炎效应.
目的 探討在非ST段抬高急性冠狀動脈綜閤徵(non-ST-segment elevation acute coronary syndromes,NSTEACS)患者短期應用氯吡格雷是否有抑製ADP誘導血小闆釋放可溶性CD40配體(sCD40L)的作用.方法 NSTEACS 42例,患者服用氯吡格雷6～8 d,治療前後採靜脈血,提取富含血小闆血漿(platelet rich plasma,PRP)併用二燐腺苷誘導血小闆聚集和釋放sCD40L,在不同時間點終止反應,用酶聯免疫法測量sCD40L濃度,進行自身前後對照.結果 治療前後血漿sCD40L分彆為(0.20±0.16)μg/L和(0.19±0.18)μg/L(P＞0.05);治療前後PRP受ADP誘導後20 min釋放的sCDdOL濃度分彆為(4.3±2.5)μg/L和(2.8±1.9)μg/L(P＜0.001),誘導後40 min釋放的sCD40L濃度分彆為(5.3±3.1)μg/L和(2.9±1.6)μg/L(P＜0.001).結論 短期應用氯吡格雷可能對非ST段抬高急性冠狀動脈綜閤徵患者血小闆炎癥兇子sCD40L釋放具有抑製作用,提示氯吡格雷很可能具有抗炎效應.
목적 탐토재비ST단태고급성관상동맥종합정(non-ST-segment elevation acute coronary syndromes,NSTEACS)환자단기응용록필격뢰시부유억제ADP유도혈소판석방가용성CD40배체(sCD40L)적작용.방법 NSTEACS 42례,환자복용록필격뢰6～8 d,치료전후채정맥혈,제취부함혈소판혈장(platelet rich plasma,PRP)병용이린선감유도혈소판취집화석방sCD40L,재불동시간점종지반응,용매련면역법측량sCD40L농도,진행자신전후대조.결과 치료전후혈장sCD40L분별위(0.20±0.16)μg/L화(0.19±0.18)μg/L(P＞0.05);치료전후PRP수ADP유도후20 min석방적sCDdOL농도분별위(4.3±2.5)μg/L화(2.8±1.9)μg/L(P＜0.001),유도후40 min석방적sCD40L농도분별위(5.3±3.1)μg/L화(2.9±1.6)μg/L(P＜0.001).결론 단기응용록필격뢰가능대비ST단태고급성관상동맥종합정환자혈소판염증흉자sCD40L석방구유억제작용,제시록필격뢰흔가능구유항염효응.
