临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2009年
4期
363-367
,共5页
星形胶质细胞%基质金属蛋白酶2%缺氧缺血%复氧%1,6-二磷酸果糖
星形膠質細胞%基質金屬蛋白酶2%缺氧缺血%複氧%1,6-二燐痠果糖
성형효질세포%기질금속단백매2%결양결혈%복양%1,6-이린산과당
目的 研究新生大鼠星形胶质细胞(AC)基质金属蛋白晦2(MMP-2)在缺氧缺血/复氧再灌注(复氧)损伤中的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)对AC缺氧/复氧损伤MMP-2表达的影响,为缺氧缺血性脑损伤的机制和治疗提供线索.方法 采用免疫激光共聚焦的方法检测体外培养的AC在缺氧/复氧不同时段和给予FDP干预时MMP-2的表达.结果 随着缺氧/复氧时间延长,MMP-2蛋白存AC的表达明显增高;FDP保护组及治疗组较相应时段缺氧复氧组MMP-2蛋白表达均明显降低.且随着缺氧/复氧时间延长,AC形态变化明显,主要表现为细胞间连接减少,足突减少;FDP保护12 h组及FDP治疗6 h组,AC形态变化明显减轻.结论 在缺氧/复氧损伤时,AC的MMP-2表达增高,AC间的相互连接破坏,影响AC正常形态,功能的维持.FDP可通过降低MMP-2的表达,以维持Ac问相互连接和AC的正常形态,减轻缺氧/复氧对AC的损伤.
目的 研究新生大鼠星形膠質細胞(AC)基質金屬蛋白晦2(MMP-2)在缺氧缺血/複氧再灌註(複氧)損傷中的變化和1,6-二燐痠果糖(FDP)對AC缺氧/複氧損傷MMP-2錶達的影響,為缺氧缺血性腦損傷的機製和治療提供線索.方法 採用免疫激光共聚焦的方法檢測體外培養的AC在缺氧/複氧不同時段和給予FDP榦預時MMP-2的錶達.結果 隨著缺氧/複氧時間延長,MMP-2蛋白存AC的錶達明顯增高;FDP保護組及治療組較相應時段缺氧複氧組MMP-2蛋白錶達均明顯降低.且隨著缺氧/複氧時間延長,AC形態變化明顯,主要錶現為細胞間連接減少,足突減少;FDP保護12 h組及FDP治療6 h組,AC形態變化明顯減輕.結論 在缺氧/複氧損傷時,AC的MMP-2錶達增高,AC間的相互連接破壞,影響AC正常形態,功能的維持.FDP可通過降低MMP-2的錶達,以維持Ac問相互連接和AC的正常形態,減輕缺氧/複氧對AC的損傷.
목적 연구신생대서성형효질세포(AC)기질금속단백회2(MMP-2)재결양결혈/복양재관주(복양)손상중적변화화1,6-이린산과당(FDP)대AC결양/복양손상MMP-2표체적영향,위결양결혈성뇌손상적궤제화치료제공선색.방법 채용면역격광공취초적방법검측체외배양적AC재결양/복양불동시단화급여FDP간예시MMP-2적표체.결과 수착결양/복양시간연장,MMP-2단백존AC적표체명현증고;FDP보호조급치료조교상응시단결양복양조MMP-2단백표체균명현강저.차수착결양/복양시간연장,AC형태변화명현,주요표현위세포간련접감소,족돌감소;FDP보호12 h조급FDP치료6 h조,AC형태변화명현감경.결론 재결양/복양손상시,AC적MMP-2표체증고,AC간적상호련접파배,영향AC정상형태,공능적유지.FDP가통과강저MMP-2적표체,이유지Ac문상호련접화AC적정상형태,감경결양/복양대AC적손상.
