国际眼科杂志
國際眼科雜誌
국제안과잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
2012年
2期
208-211
,共4页
戴鹏飞%王峰%郑玉萍%权彦龙%张菁菁
戴鵬飛%王峰%鄭玉萍%權彥龍%張菁菁
대붕비%왕봉%정옥평%권언룡%장정정
整合素连接激酶%血管内皮生长因子%角膜新生血管%碱烧伤%免疫组织化学
整閤素連接激酶%血管內皮生長因子%角膜新生血管%堿燒傷%免疫組織化學
정합소련접격매%혈관내피생장인자%각막신생혈관%감소상%면역조직화학
目的:研究大鼠角膜碱烧伤后整合素连接激酶(ILK)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与角膜新生血管(CNV)的相关性.方法:通过碱烧伤Sprague-Dawley(SD)大鼠角膜制备角膜新生血管动物模型,采用形态学方法观察碱烧伤后新生血管的生成,免疫组织化学方法检测ILK及VEGF在碱烧伤后不同时间点的表达情况.结果:ILK及VEGF在正常大鼠角膜上皮中仅有微弱表达,而在碱烧伤后各时间点的角膜上皮以及血管内皮中均有明显表达(P<0.01).碱烧伤后3~5d,可见二者阳性表达,且迅速增加;7~10d,二者表达达到高峰;14d以后二者表达逐渐减弱,与形态学观察CNV生长过程一致.即碱烧伤后3~5d新生血管生长迅速,7~10d生长达到高峰,14d以后血管开始逐渐减少退化.ILK及VEGF表达的变化均与CNV的变化呈正相关(ILK与CNV面积相关系数r=0.900,P<0.01;VEGF与CNV面积相关系数r=0.878,P<0.01),且二者之间也存在正相关性(r=0.926,P<0.01).结论:大鼠角膜碱烧伤后ILK及VEGF均有明显表达,二者作为重要的调控子共同参与了CNV的形成过程.
目的:研究大鼠角膜堿燒傷後整閤素連接激酶(ILK)、血管內皮生長因子(VEGF)的錶達及其與角膜新生血管(CNV)的相關性.方法:通過堿燒傷Sprague-Dawley(SD)大鼠角膜製備角膜新生血管動物模型,採用形態學方法觀察堿燒傷後新生血管的生成,免疫組織化學方法檢測ILK及VEGF在堿燒傷後不同時間點的錶達情況.結果:ILK及VEGF在正常大鼠角膜上皮中僅有微弱錶達,而在堿燒傷後各時間點的角膜上皮以及血管內皮中均有明顯錶達(P<0.01).堿燒傷後3~5d,可見二者暘性錶達,且迅速增加;7~10d,二者錶達達到高峰;14d以後二者錶達逐漸減弱,與形態學觀察CNV生長過程一緻.即堿燒傷後3~5d新生血管生長迅速,7~10d生長達到高峰,14d以後血管開始逐漸減少退化.ILK及VEGF錶達的變化均與CNV的變化呈正相關(ILK與CNV麵積相關繫數r=0.900,P<0.01;VEGF與CNV麵積相關繫數r=0.878,P<0.01),且二者之間也存在正相關性(r=0.926,P<0.01).結論:大鼠角膜堿燒傷後ILK及VEGF均有明顯錶達,二者作為重要的調控子共同參與瞭CNV的形成過程.
목적:연구대서각막감소상후정합소련접격매(ILK)、혈관내피생장인자(VEGF)적표체급기여각막신생혈관(CNV)적상관성.방법:통과감소상Sprague-Dawley(SD)대서각막제비각막신생혈관동물모형,채용형태학방법관찰감소상후신생혈관적생성,면역조직화학방법검측ILK급VEGF재감소상후불동시간점적표체정황.결과:ILK급VEGF재정상대서각막상피중부유미약표체,이재감소상후각시간점적각막상피이급혈관내피중균유명현표체(P<0.01).감소상후3~5d,가견이자양성표체,차신속증가;7~10d,이자표체체도고봉;14d이후이자표체축점감약,여형태학관찰CNV생장과정일치.즉감소상후3~5d신생혈관생장신속,7~10d생장체도고봉,14d이후혈관개시축점감소퇴화.ILK급VEGF표체적변화균여CNV적변화정정상관(ILK여CNV면적상관계수r=0.900,P<0.01;VEGF여CNV면적상관계수r=0.878,P<0.01),차이자지간야존재정상관성(r=0.926,P<0.01).결론:대서각막감소상후ILK급VEGF균유명현표체,이자작위중요적조공자공동삼여료CNV적형성과정.