中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
1期
35-39
,共5页
郑宏宇%李兴国%李宏昆%赵学凌%吴雪梅%王兵
鄭宏宇%李興國%李宏昆%趙學凌%吳雪梅%王兵
정굉우%리흥국%리굉곤%조학릉%오설매%왕병
缺氧诱导因子-1α%NADPH氧化酶%静脉内皮组织%深静脉血栓
缺氧誘導因子-1α%NADPH氧化酶%靜脈內皮組織%深靜脈血栓
결양유도인자-1α%NADPH양화매%정맥내피조직%심정맥혈전
目的 探讨大鼠深静脉血栓(DVT)模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)和NADPH氧化酶(NOX4)的表达变化及其在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(50只),对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉、观察血栓发生率,进而将模型组分为血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(造模后25 h)、血栓不形成组(造模后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA;采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR) 验证这些基因的表达变化.结果 基因芯片分析及real-time PCR结果均发现,大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平,血栓形成组最高,血栓形成前组次之,均明显高于对照组和血栓不形成组(P<0.05).Pathway分析提示,缺氧条件下,HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达,诱导活性氧(ROS)的产生,继而活化静脉内皮细胞,促进血栓形成.结论 大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调,可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用.
目的 探討大鼠深靜脈血栓(DVT)模型股靜脈內皮組織中缺氧誘導因子-1α (HIF-1α)和NADPH氧化酶(NOX4)的錶達變化及其在血栓形成中的作用.方法 將60隻SD大鼠隨機分為對照組(10隻)和模型組(50隻),對模型組採用股靜脈鉗夾聯閤雙下肢石膏製動構建大鼠DVT模型.不同時間點(造模後2.5 h和25 h)解剖股靜脈、觀察血栓髮生率,進而將模型組分為血栓形成前組(造模後2.5 h)、血栓形成組(造模後25 h)、血栓不形成組(造模後25 h).分離股靜脈內皮組織,提取總RNA;採用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片篩查差異錶達的基因;採用實時熒光定量聚閤酶鏈式反應(real-time PCR) 驗證這些基因的錶達變化.結果 基因芯片分析及real-time PCR結果均髮現,大鼠股靜脈內皮組織中HIF-1α和NOX4的錶達水平,血栓形成組最高,血栓形成前組次之,均明顯高于對照組和血栓不形成組(P<0.05).Pathway分析提示,缺氧條件下,HIF-1α可通過上調靶基因NOX4的錶達,誘導活性氧(ROS)的產生,繼而活化靜脈內皮細胞,促進血栓形成.結論 大鼠股靜脈內皮組織中HIF-1α和NOX4錶達上調,可能在創傷性DVT形成中髮揮重要作用.
목적 탐토대서심정맥혈전(DVT)모형고정맥내피조직중결양유도인자-1α (HIF-1α)화NADPH양화매(NOX4)적표체변화급기재혈전형성중적작용.방법 장60지SD대서수궤분위대조조(10지)화모형조(50지),대모형조채용고정맥겸협연합쌍하지석고제동구건대서DVT모형.불동시간점(조모후2.5 h화25 h)해부고정맥、관찰혈전발생솔,진이장모형조분위혈전형성전조(조모후2.5 h)、혈전형성조(조모후25 h)、혈전불형성조(조모후25 h).분리고정맥내피조직,제취총RNA;채용Genechip Rat Genome 230 2.0기인심편사사차이표체적기인;채용실시형광정량취합매련식반응(real-time PCR) 험증저사기인적표체변화.결과 기인심편분석급real-time PCR결과균발현,대서고정맥내피조직중HIF-1α화NOX4적표체수평,혈전형성조최고,혈전형성전조차지,균명현고우대조조화혈전불형성조(P<0.05).Pathway분석제시,결양조건하,HIF-1α가통과상조파기인NOX4적표체,유도활성양(ROS)적산생,계이활화정맥내피세포,촉진혈전형성.결론 대서고정맥내피조직중HIF-1α화NOX4표체상조,가능재창상성DVT형성중발휘중요작용.
