肝胆外科杂志
肝膽外科雜誌
간담외과잡지
JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
2000年
2期
142-144
,共3页
朱立新%耿小平%苏英豪%范上达
硃立新%耿小平%囌英豪%範上達
주립신%경소평%소영호%범상체
肝癌%破裂%vWF因子%弹性硬蛋白%弹性蛋白酶%胶原纤维%胶原酶
肝癌%破裂%vWF因子%彈性硬蛋白%彈性蛋白酶%膠原纖維%膠原酶
간암%파렬%vWF인자%탄성경단백%탄성단백매%효원섬유%효원매
目的 探讨肝癌自发性破裂的发病机理.方法 选用肝癌破裂及非破裂的患者标本各39例,采用免疫组化法检测其与血管病变有关的因素包括:第八因子相关抗原(vWF因子),弹性硬蛋白,弹性蛋白酶(中性粒细胞性),Ⅳ型胶原蛋白和胶原蛋白酶.结果 与非破裂组相比,肝癌破裂患者中的血管内皮vWF因子表达量明显下降(vWF因子染色阳性的血管面积:158μm2 vs363μm2,P<0.001).血管壁中弹性蛋白酶分布异常、弹性硬蛋白增生过度(血管壁弹性硬蛋白厚度:20μm vs 9μm,P<0.01)、弹力膜断裂、胶原蛋白酶分泌量增加(血管壁胶原酶染色阳性率:95%vs 50%,P<0.001)及胶原蛋白被分解(血管壁Ⅳ胶原蛋白层厚度:5μm vs 14μm,P<0.001).vWF因子为血管受损指标之一,并参与凝血过程.低表达量的vWF因子说明肝癌破裂患者的血管有病变情况存在,并伴随凝血功能下降.血管损发生后,随即释放的细胞因子将刺激血管壁细胞合成过量弹性硬蛋白及胶原蛋白酶,导致弹性硬蛋白增生过度、血管弹性消失.由于胶原蛋白是血管壁张力的主要支撑结构,血管受损后,受刺激释放放的胶原蛋白酶可分解胶原蛋白层,使其血管壁支撑力下降.同时中性粒细胞亦可浸润受损的血管壁并释放弹性蛋白酶,使血管的弹力膜断裂、血管脆性增加.上述共同病变的结果,导致了患者的血管壁脆弱及凝血功能下降,稍遇外力的作用即易发生血管破裂现象,进而可导致肿瘤组织的破裂.结论 患者体内的血管病变所导致的血管壁脆弱可能与肝癌肿瘤破裂有关.
目的 探討肝癌自髮性破裂的髮病機理.方法 選用肝癌破裂及非破裂的患者標本各39例,採用免疫組化法檢測其與血管病變有關的因素包括:第八因子相關抗原(vWF因子),彈性硬蛋白,彈性蛋白酶(中性粒細胞性),Ⅳ型膠原蛋白和膠原蛋白酶.結果 與非破裂組相比,肝癌破裂患者中的血管內皮vWF因子錶達量明顯下降(vWF因子染色暘性的血管麵積:158μm2 vs363μm2,P<0.001).血管壁中彈性蛋白酶分佈異常、彈性硬蛋白增生過度(血管壁彈性硬蛋白厚度:20μm vs 9μm,P<0.01)、彈力膜斷裂、膠原蛋白酶分泌量增加(血管壁膠原酶染色暘性率:95%vs 50%,P<0.001)及膠原蛋白被分解(血管壁Ⅳ膠原蛋白層厚度:5μm vs 14μm,P<0.001).vWF因子為血管受損指標之一,併參與凝血過程.低錶達量的vWF因子說明肝癌破裂患者的血管有病變情況存在,併伴隨凝血功能下降.血管損髮生後,隨即釋放的細胞因子將刺激血管壁細胞閤成過量彈性硬蛋白及膠原蛋白酶,導緻彈性硬蛋白增生過度、血管彈性消失.由于膠原蛋白是血管壁張力的主要支撐結構,血管受損後,受刺激釋放放的膠原蛋白酶可分解膠原蛋白層,使其血管壁支撐力下降.同時中性粒細胞亦可浸潤受損的血管壁併釋放彈性蛋白酶,使血管的彈力膜斷裂、血管脆性增加.上述共同病變的結果,導緻瞭患者的血管壁脆弱及凝血功能下降,稍遇外力的作用即易髮生血管破裂現象,進而可導緻腫瘤組織的破裂.結論 患者體內的血管病變所導緻的血管壁脆弱可能與肝癌腫瘤破裂有關.
목적 탐토간암자발성파렬적발병궤리.방법 선용간암파렬급비파렬적환자표본각39례,채용면역조화법검측기여혈관병변유관적인소포괄:제팔인자상관항원(vWF인자),탄성경단백,탄성단백매(중성립세포성),Ⅳ형효원단백화효원단백매.결과 여비파렬조상비,간암파렬환자중적혈관내피vWF인자표체량명현하강(vWF인자염색양성적혈관면적:158μm2 vs363μm2,P<0.001).혈관벽중탄성단백매분포이상、탄성경단백증생과도(혈관벽탄성경단백후도:20μm vs 9μm,P<0.01)、탄력막단렬、효원단백매분비량증가(혈관벽효원매염색양성솔:95%vs 50%,P<0.001)급효원단백피분해(혈관벽Ⅳ효원단백층후도:5μm vs 14μm,P<0.001).vWF인자위혈관수손지표지일,병삼여응혈과정.저표체량적vWF인자설명간암파렬환자적혈관유병변정황존재,병반수응혈공능하강.혈관손발생후,수즉석방적세포인자장자격혈관벽세포합성과량탄성경단백급효원단백매,도치탄성경단백증생과도、혈관탄성소실.유우효원단백시혈관벽장력적주요지탱결구,혈관수손후,수자격석방방적효원단백매가분해효원단백층,사기혈관벽지탱력하강.동시중성립세포역가침윤수손적혈관벽병석방탄성단백매,사혈관적탄력막단렬、혈관취성증가.상술공동병변적결과,도치료환자적혈관벽취약급응혈공능하강,초우외력적작용즉역발생혈관파렬현상,진이가도치종류조직적파렬.결론 환자체내적혈관병변소도치적혈관벽취약가능여간암종류파렬유관.