CAJ | 학술논문

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响.方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型.40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg(C1组)、100 mg/kg(C2组)和150 mg/kg(C3组)三个亚组.观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛(MDA)的含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)活性的变化.结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高(P<0.05或0.01),MDA含量有不同程度的降低(P<0.05或0.01),线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻.结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关.
목적관찰병박분대대서뇌결혈-재관주손상후해마선립체삼린산선감(ATP)함량、ATP매활성、지질과양화화초미결구적영향.방법채용대서전뇌결혈-재관주손상모형.40지Wistar대서수궤분위가수술조(A조)、결혈-재관주대조조(B조)화결혈-재관주병박분예처리조,후자안병박분용량우분위50 mg/kg(C1조)、100 mg/kg(C2조)화150 mg/kg(C3조)삼개아조.관찰전뇌결혈10 min재관주60 min시해마선립체적초미결구、ATP화병이철(MDA)적함량급Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매、초양화물기화매(SOD)화곡광감태(GSH)활성적변화.결과여B조비교,병박분각처리조해마선립체적ATP함량、Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매、SOD화GSH적활성균유불동정도적증고(P<0.05혹0.01),MDA함량유불동정도적강저(P<0.05혹0.01),선립체초미결구적손상정도역명현감경.결론병박분대뇌결혈-재관주손상적보호효응가능여기억제선립체지질과양화반응,감경선립체적손상,촉진선립체ATP함량화ATP매활성적회복유관.