南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
7期
1658-1662
,共5页
王脉桃%黄震%杨锐%苏嘉霖%麦燕兴%周焕成%邓伟民
王脈桃%黃震%楊銳%囌嘉霖%麥燕興%週煥成%鄧偉民
왕맥도%황진%양예%소가림%맥연흥%주환성%산위민
微重力%成骨细胞%细胞骨架%一氧化氮%一氧化氮合酶
微重力%成骨細胞%細胞骨架%一氧化氮%一氧化氮閤酶
미중력%성골세포%세포골가%일양화담%일양화담합매
目的 研究模拟微重力诱导细胞微丝结构变化对一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)系统的调控作用,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法 本研究以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以回转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、5 μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.μg/ml细胞松弛素B组及对照组正常重力组.培养48 h后,利用FITC-Phallacidin进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化:同时使用NOS分型试剂盒测定各组细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度.结果 除了正常重力组外,其余各组呈现不同程度的细胞微丝结构解聚,张力纤维减少,且排列紊乱,以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显.与正常重力组相比,其余各组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的酶活性和NO的浓度均提高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的酶活性则有所下降,均以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组变化最为明显.结论 我们推测微重力诱导细胞骨架微丝解聚,可以调控NO/NOS系统而影响信号传导.
目的 研究模擬微重力誘導細胞微絲結構變化對一氧化氮/一氧化氮閤酶(NO/NOS)繫統的調控作用,探討失重導緻骨質疏鬆的機製.方法 本研究以小鼠成骨樣細胞株(MC3T3-E1)作對象,以迴轉器模擬微重力效應.實驗將細胞分為4組:模擬微重力組、5 μg/ml細胞鬆弛素B組、模擬微重力+0.μg/ml細胞鬆弛素B組及對照組正常重力組.培養48 h後,利用FITC-Phallacidin進行免疫熒光染色,在激光共聚焦顯微鏡下觀察各組細胞微絲的變化:同時使用NOS分型試劑盒測定各組細胞NOS的酶活性,通過硝痠還原酶法檢測各組細胞培養液中NO濃度.結果 除瞭正常重力組外,其餘各組呈現不同程度的細胞微絲結構解聚,張力纖維減少,且排列紊亂,以模擬微重力+0.5μg/ml細胞鬆弛素B組改變最為明顯.與正常重力組相比,其餘各組誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)的酶活性和NO的濃度均提高,內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)的酶活性則有所下降,均以模擬微重力+0.5μg/ml細胞鬆弛素B組變化最為明顯.結論 我們推測微重力誘導細胞骨架微絲解聚,可以調控NO/NOS繫統而影響信號傳導.
목적 연구모의미중력유도세포미사결구변화대일양화담/일양화담합매(NO/NOS)계통적조공작용,탐토실중도치골질소송적궤제.방법 본연구이소서성골양세포주(MC3T3-E1)작대상,이회전기모의미중력효응.실험장세포분위4조:모의미중력조、5 μg/ml세포송이소B조、모의미중력+0.μg/ml세포송이소B조급대조조정상중력조.배양48 h후,이용FITC-Phallacidin진행면역형광염색,재격광공취초현미경하관찰각조세포미사적변화:동시사용NOS분형시제합측정각조세포NOS적매활성,통과초산환원매법검측각조세포배양액중NO농도.결과 제료정상중력조외,기여각조정현불동정도적세포미사결구해취,장력섬유감소,차배렬문란,이모의미중력+0.5μg/ml세포송이소B조개변최위명현.여정상중력조상비,기여각조유도형일양화담합매(iNOS)적매활성화NO적농도균제고,내피형일양화담합매(eNOS)적매활성칙유소하강,균이모의미중력+0.5μg/ml세포송이소B조변화최위명현.결론 아문추측미중력유도세포골가미사해취,가이조공NO/NOS계통이영향신호전도.
