临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2011年
2期
102-104
,共3页
马炬明%王伟国%胡慧珍%施正杰
馬炬明%王偉國%鬍慧珍%施正傑
마거명%왕위국%호혜진%시정걸
p16基因%CDK4基因%细胞周期%细胞凋亡%胃癌
p16基因%CDK4基因%細胞週期%細胞凋亡%胃癌
p16기인%CDK4기인%세포주기%세포조망%위암
目的 通过腺病毒携带p16基因感染胃癌细胞,研究p16功能恢复对CDK4表达的调节作用.方法 构建携带p16基因的重组腺病毒AdCMV-p16感染胃癌细胞系.Western blotting检测p16和CDK4的表达,MTT法检测癌细胞的增殖活性,DAPI染色计数癌细胞的凋亡比例.结果 胃癌细胞感染腺病毒载体AdCMV-p16后获得p16表达,对细胞整体CDK4表达无影响,但可明显降低细胞核CDK4的表达量;AdCMV-p16感染后引起癌细胞增殖活性下降,当感染复数(MOI)为1、10、20时,细胞存活率已经分别低于50%、20%和5%;p16表达可诱导癌细胞凋亡,细胞凋亡率达(13.86±4.65)%.结论 p16功能恢复后核CDK4含量减少,可能是诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡、抑制癌细胞生长的主要分子机制.
目的 通過腺病毒攜帶p16基因感染胃癌細胞,研究p16功能恢複對CDK4錶達的調節作用.方法 構建攜帶p16基因的重組腺病毒AdCMV-p16感染胃癌細胞繫.Western blotting檢測p16和CDK4的錶達,MTT法檢測癌細胞的增殖活性,DAPI染色計數癌細胞的凋亡比例.結果 胃癌細胞感染腺病毒載體AdCMV-p16後穫得p16錶達,對細胞整體CDK4錶達無影響,但可明顯降低細胞覈CDK4的錶達量;AdCMV-p16感染後引起癌細胞增殖活性下降,噹感染複數(MOI)為1、10、20時,細胞存活率已經分彆低于50%、20%和5%;p16錶達可誘導癌細胞凋亡,細胞凋亡率達(13.86±4.65)%.結論 p16功能恢複後覈CDK4含量減少,可能是誘導細胞週期阻滯和細胞凋亡、抑製癌細胞生長的主要分子機製.
목적 통과선병독휴대p16기인감염위암세포,연구p16공능회복대CDK4표체적조절작용.방법 구건휴대p16기인적중조선병독AdCMV-p16감염위암세포계.Western blotting검측p16화CDK4적표체,MTT법검측암세포적증식활성,DAPI염색계수암세포적조망비례.결과 위암세포감염선병독재체AdCMV-p16후획득p16표체,대세포정체CDK4표체무영향,단가명현강저세포핵CDK4적표체량;AdCMV-p16감염후인기암세포증식활성하강,당감염복수(MOI)위1、10、20시,세포존활솔이경분별저우50%、20%화5%;p16표체가유도암세포조망,세포조망솔체(13.86±4.65)%.결론 p16공능회복후핵CDK4함량감소,가능시유도세포주기조체화세포조망、억제암세포생장적주요분자궤제.
