浙江中医药大学学报
浙江中醫藥大學學報
절강중의약대학학보
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
2期
297-300
,共4页
寿迪飞%卢德赵%王萍儿%卢嫣静%余英%林韬琦%沃兴德
壽迪飛%盧德趙%王萍兒%盧嫣靜%餘英%林韜琦%沃興德
수적비%로덕조%왕평인%로언정%여영%림도기%옥흥덕
绞股蓝总皂苷%ox-LDL%人THP-1巨噬细胞%CD36%ABCA1
絞股藍總皂苷%ox-LDL%人THP-1巨噬細胞%CD36%ABCA1
교고람총조감%ox-LDL%인THP-1거서세포%CD36%ABCA1
[目的]通过体外实验研究绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醉平衡的作用机制.[方法]采用体外培养人THP-1巨噬细胞,以氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞泡沫化为模型,用绞股蓝总皂苷进行干预.通过油红O染色观察细胞内脂质堆积情况和酶比色法定量检测细胞内总胆固醉(TC)和胆固醉酯(CE)的变化,并利用RT-PCR方法检测CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达.[结果]与ox-LDL诱导组相比,绞股蓝总皂苷组(GPS组)巨噬细胞的油红O染色阳性细胞数和细胞内脂质含量均显著减少,同时CD36受体mRNA表达明显降低,而ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达明显升高.[结论]绞股蓝总皂苷可抑制.ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化,降低细胞内脂质积累,促进细胞内的脂质向细胞外转运,有利于防止泡沫细胞的形成及动脉粥样硬化的进程.该作用可能与绞股蓝总皂苷下调巨噬细胞CD36受体表达,上调巨噬细胞ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体表达从而减弱巨噬细胞对ox-LDL的摄取和促进脂质的外排有关.
[目的]通過體外實驗研究絞股藍總皂苷調節THP-1巨噬細胞源性泡沫細胞膽固醉平衡的作用機製.[方法]採用體外培養人THP-1巨噬細胞,以氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)誘導THP-1巨噬細胞泡沫化為模型,用絞股藍總皂苷進行榦預.通過油紅O染色觀察細胞內脂質堆積情況和酶比色法定量檢測細胞內總膽固醉(TC)和膽固醉酯(CE)的變化,併利用RT-PCR方法檢測CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-α受體mRNA錶達.[結果]與ox-LDL誘導組相比,絞股藍總皂苷組(GPS組)巨噬細胞的油紅O染色暘性細胞數和細胞內脂質含量均顯著減少,同時CD36受體mRNA錶達明顯降低,而ABCA1、LXR-α、PPAR-α受體mRNA錶達明顯升高.[結論]絞股藍總皂苷可抑製.ox-LDL誘導的THP-1巨噬細胞泡沫化,降低細胞內脂質積纍,促進細胞內的脂質嚮細胞外轉運,有利于防止泡沫細胞的形成及動脈粥樣硬化的進程.該作用可能與絞股藍總皂苷下調巨噬細胞CD36受體錶達,上調巨噬細胞ABCA1、LXR-α、PPAR-α受體錶達從而減弱巨噬細胞對ox-LDL的攝取和促進脂質的外排有關.
[목적]통과체외실험연구교고람총조감조절THP-1거서세포원성포말세포담고취평형적작용궤제.[방법]채용체외배양인THP-1거서세포,이양화저밀도지단백(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)유도THP-1거서세포포말화위모형,용교고람총조감진행간예.통과유홍O염색관찰세포내지질퇴적정황화매비색법정량검측세포내총담고취(TC)화담고취지(CE)적변화,병이용RT-PCR방법검측CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-α수체mRNA표체.[결과]여ox-LDL유도조상비,교고람총조감조(GPS조)거서세포적유홍O염색양성세포수화세포내지질함량균현저감소,동시CD36수체mRNA표체명현강저,이ABCA1、LXR-α、PPAR-α수체mRNA표체명현승고.[결론]교고람총조감가억제.ox-LDL유도적THP-1거서세포포말화,강저세포내지질적루,촉진세포내적지질향세포외전운,유리우방지포말세포적형성급동맥죽양경화적진정.해작용가능여교고람총조감하조거서세포CD36수체표체,상조거서세포ABCA1、LXR-α、PPAR-α수체표체종이감약거서세포대ox-LDL적섭취화촉진지질적외배유관.
