临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2011年
11期
1045-1047
,共3页
王臻%季露露%曹小飞%钱燕宁%孙杰
王臻%季露露%曹小飛%錢燕寧%孫傑
왕진%계로로%조소비%전연저%손걸
氯胺酮%N-甲基-D-门冬氨酸%Th细胞%GATA-3%T-bet
氯胺酮%N-甲基-D-門鼕氨痠%Th細胞%GATA-3%T-bet
록알동%N-갑기-D-문동안산%Th세포%GATA-3%T-bet
目的 观察氯胺酮对体外培养的人Th细胞分化的过程及其核蛋白转录因子GATA-3和T-bet表达的影响.方法 利用体外细胞培养技术建立人Th细胞培养体系,根据加入药物的不同分为六组:对照组(C组)、氯胺酮50 μg/ml组(K组)、氯胺酮50 μg/ml+N-甲基-D门冬氨酸(NM-DA)50 μg/ml组(KN1组)、氯胺酮50 μg/ml +NMDA 100 μg/ml组(KN2组)、氯胺酮50 μg/ml+NMDA 150 μg/ml组(KN3组)、NMDA 150 μg/ml组(N组).淋巴细胞经过PHA刺激48 h后,检测淋巴细胞中Th1细胞、Th2细胞亚群及其比值(Th1/Th2)、培养上清液中干扰素(INF)-γ和白细胞介素( IL)-4的含量及淋巴细胞中核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的表达.结果 与C组比较,K、KN1、KN2和KN3组Th1、Th2细胞亚群减少,但K、KN1组Th1/Th2升高(P＜0.05或P＜0.01)；与K组比较,KN3组Th1、KN2和KN3组Th2细胞亚群增多,KN2和KN3组Thl/Th2降低(P＜0.05或P＜0.01).与C组比较,K、KN1、KN2和KN3组IFN-γ和IL-4含量均降低(P＜0.05或P＜0.01)；与K组比较,KN2和KN3组IFN-γ和IL-4含量增高(P＜0.05或P＜0.01).K、KN1、KN2和KN3组GATA-3和T-bet表达明显低于C组,且KN2和KN3组GATA-3和T-bet表达高于K组(P＜0.01),并且呈现剂量依赖性.结论 氯胺酮通过作用于NMDA受体对Th1和Th2细胞的分化产生抑制作用,这种抑制作用是通过抑制核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的表达来实现的.
目的 觀察氯胺酮對體外培養的人Th細胞分化的過程及其覈蛋白轉錄因子GATA-3和T-bet錶達的影響.方法 利用體外細胞培養技術建立人Th細胞培養體繫,根據加入藥物的不同分為六組:對照組(C組)、氯胺酮50 μg/ml組(K組)、氯胺酮50 μg/ml+N-甲基-D門鼕氨痠(NM-DA)50 μg/ml組(KN1組)、氯胺酮50 μg/ml +NMDA 100 μg/ml組(KN2組)、氯胺酮50 μg/ml+NMDA 150 μg/ml組(KN3組)、NMDA 150 μg/ml組(N組).淋巴細胞經過PHA刺激48 h後,檢測淋巴細胞中Th1細胞、Th2細胞亞群及其比值(Th1/Th2)、培養上清液中榦擾素(INF)-γ和白細胞介素( IL)-4的含量及淋巴細胞中覈蛋白轉錄因子GATA-3和T-bet的錶達.結果 與C組比較,K、KN1、KN2和KN3組Th1、Th2細胞亞群減少,但K、KN1組Th1/Th2升高(P＜0.05或P＜0.01)；與K組比較,KN3組Th1、KN2和KN3組Th2細胞亞群增多,KN2和KN3組Thl/Th2降低(P＜0.05或P＜0.01).與C組比較,K、KN1、KN2和KN3組IFN-γ和IL-4含量均降低(P＜0.05或P＜0.01)；與K組比較,KN2和KN3組IFN-γ和IL-4含量增高(P＜0.05或P＜0.01).K、KN1、KN2和KN3組GATA-3和T-bet錶達明顯低于C組,且KN2和KN3組GATA-3和T-bet錶達高于K組(P＜0.01),併且呈現劑量依賴性.結論 氯胺酮通過作用于NMDA受體對Th1和Th2細胞的分化產生抑製作用,這種抑製作用是通過抑製覈蛋白轉錄因子GATA-3和T-bet的錶達來實現的.
목적 관찰록알동대체외배양적인Th세포분화적과정급기핵단백전록인자GATA-3화T-bet표체적영향.방법 이용체외세포배양기술건립인Th세포배양체계,근거가입약물적불동분위륙조:대조조(C조)、록알동50 μg/ml조(K조)、록알동50 μg/ml+N-갑기-D문동안산(NM-DA)50 μg/ml조(KN1조)、록알동50 μg/ml +NMDA 100 μg/ml조(KN2조)、록알동50 μg/ml+NMDA 150 μg/ml조(KN3조)、NMDA 150 μg/ml조(N조).림파세포경과PHA자격48 h후,검측림파세포중Th1세포、Th2세포아군급기비치(Th1/Th2)、배양상청액중간우소(INF)-γ화백세포개소( IL)-4적함량급림파세포중핵단백전록인자GATA-3화T-bet적표체.결과 여C조비교,K、KN1、KN2화KN3조Th1、Th2세포아군감소,단K、KN1조Th1/Th2승고(P＜0.05혹P＜0.01)；여K조비교,KN3조Th1、KN2화KN3조Th2세포아군증다,KN2화KN3조Thl/Th2강저(P＜0.05혹P＜0.01).여C조비교,K、KN1、KN2화KN3조IFN-γ화IL-4함량균강저(P＜0.05혹P＜0.01)；여K조비교,KN2화KN3조IFN-γ화IL-4함량증고(P＜0.05혹P＜0.01).K、KN1、KN2화KN3조GATA-3화T-bet표체명현저우C조,차KN2화KN3조GATA-3화T-bet표체고우K조(P＜0.01),병차정현제량의뢰성.결론 록알동통과작용우NMDA수체대Th1화Th2세포적분화산생억제작용,저충억제작용시통과억제핵단백전록인자GATA-3화T-bet적표체래실현적.
