徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2012年
1期
6-9
,共4页
急性肺损伤%还原型谷胱甘肽%肺内源性急性肺损伤
急性肺損傷%還原型穀胱甘肽%肺內源性急性肺損傷
급성폐손상%환원형곡광감태%폐내원성급성폐손상
目的 观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)在肺内源性急性肺损伤(pulmonary acute lung injury,ALIp)中的保护作用.方法 建立脂多糖(LPS)诱导的大鼠ALIp模型,24只SD大鼠随机分为对照组(NS组)、LPS组、GSH1组和GSH2组,血气分析法计算氧合指数(PaO2/FiO2),测定各组肺湿/干质量比值(W/D),双缩脲法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,ELISA法测定IL-1β、IL-6的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA);采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果 GSH1组和GSH2组大鼠肺湿/干质量比值,IL-1β、IL-6含量,BALF中蛋白含量,MDA含量均小于LPS组(P<0.05).GSH1和GSH2组中SOD、GSH-Px含量高于LPS组(P<0.05).GSH1组和GSH2组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 GSH能通过阻断细胞因子和炎性介质的释放,对抗氧自由基作用来抑制ALIp大鼠的肺部炎症反应;但增大GSH剂量并不能增强其对ALIp的保护作用.
目的 觀察還原型穀胱甘肽(glutathione,GSH)在肺內源性急性肺損傷(pulmonary acute lung injury,ALIp)中的保護作用.方法 建立脂多糖(LPS)誘導的大鼠ALIp模型,24隻SD大鼠隨機分為對照組(NS組)、LPS組、GSH1組和GSH2組,血氣分析法計算氧閤指數(PaO2/FiO2),測定各組肺濕/榦質量比值(W/D),雙縮脲法測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,ELISA法測定IL-1β、IL-6的含量,硫代巴比妥痠法測定丙二醛(MDA);採用黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px).結果 GSH1組和GSH2組大鼠肺濕/榦質量比值,IL-1β、IL-6含量,BALF中蛋白含量,MDA含量均小于LPS組(P<0.05).GSH1和GSH2組中SOD、GSH-Px含量高于LPS組(P<0.05).GSH1組和GSH2組間差異無統計學意義(P>0.05).結論 GSH能通過阻斷細胞因子和炎性介質的釋放,對抗氧自由基作用來抑製ALIp大鼠的肺部炎癥反應;但增大GSH劑量併不能增彊其對ALIp的保護作用.
목적 관찰환원형곡광감태(glutathione,GSH)재폐내원성급성폐손상(pulmonary acute lung injury,ALIp)중적보호작용.방법 건립지다당(LPS)유도적대서ALIp모형,24지SD대서수궤분위대조조(NS조)、LPS조、GSH1조화GSH2조,혈기분석법계산양합지수(PaO2/FiO2),측정각조폐습/간질량비치(W/D),쌍축뇨법측정지기관폐포관세액(BALF)중단백함량,ELISA법측정IL-1β、IL-6적함량,류대파비타산법측정병이철(MDA);채용황표령양화매법측정초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px).결과 GSH1조화GSH2조대서폐습/간질량비치,IL-1β、IL-6함량,BALF중단백함량,MDA함량균소우LPS조(P<0.05).GSH1화GSH2조중SOD、GSH-Px함량고우LPS조(P<0.05).GSH1조화GSH2조간차이무통계학의의(P>0.05).결론 GSH능통과조단세포인자화염성개질적석방,대항양자유기작용래억제ALIp대서적폐부염증반응;단증대GSH제량병불능증강기대ALIp적보호작용.
