CAJ | 학술논문

目的观察脓毒症新生鼠肾小球足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、P-cadherin的表达及地塞米松对两者的影响,以探讨脓毒症蛋白尿的发生机制.方法新生10 d Wistar大鼠24只,采用脂多糖(LPS)腹腔内注射的方法诱导脓毒症模型,随机分为脓毒症组(SE组,n=12),地塞米松治疗组(DE组,n=12),DE组大鼠腹腔注射LPS 12h后给予地塞米松0.3 mg/kg.另设出生10 d Wistar鼠为对照组(NC,n=10).注射LPS48 h后分别测定血清C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),24h尿蛋白(24 hUP)及尿足细胞(UPC)排泄水平；RT-PCR和Western-blotting检测肾小球nephrin、P-cadherin mRNA和蛋白质的表达.结果与NC组相比,SE组大鼠的CRP、PCT、NGAL、24hUP水平均显著升高,差异有统计学意义(P均＜ 0.01),UPC差异无统计学意义；nephrin、P-cadherin mRNA及蛋白质的表达明显下调.地塞米松明显改善LPS引起的CRP、PCT、NGAL、24h UP升高,维持nephrin、P-cadherin mRNA及蛋白质的表达,对UPC的排泄无明显影响.结论地塞米松可减轻全身炎症反应,恢复肾小球nephrin、P-cadherin mRNA和蛋白质的表达,减轻蛋白尿.
목적 관찰농독증신생서신소구족세포렬공격막단백nephrin、P-cadherin적표체급지새미송대량자적영향,이탐토농독증단백뇨적발생궤제.방법 신생10 d Wistar대서24지,채용지다당(LPS)복강내주사적방법유도농독증모형,수궤분위농독증조(SE조,n=12),지새미송치료조(DE조,n=12),DE조대서복강주사LPS 12h후급여지새미송0.3 mg/kg.령설출생10 d Wistar서위대조조(NC,n=10).주사LPS48 h후분별측정혈청C-반응단백(CRP)、강개소원(PCT)、중성립세포명효매상관재지단백(NGAL),24h뇨단백(24 hUP)급뇨족세포(UPC)배설수평；RT-PCR화Western-blotting검측신소구nephrin、P-cadherin mRNA화단백질적표체.결과 여NC조상비,SE조대서적CRP、PCT、NGAL、24hUP수평균현저승고,차이유통계학의의(P균＜ 0.01),UPC차이무통계학의의；nephrin、P-cadherin mRNA급단백질적표체명현하조.지새미송명현개선LPS인기적CRP、PCT、NGAL、24h UP승고,유지nephrin、P-cadherin mRNA급단백질적표체,대UPC적배설무명현영향.결론 지새미송가감경전신염증반응,회복신소구nephrin、P-cadherin mRNA화단백질적표체,감경단백뇨.