中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2012年
23期
2635-2639
,共5页
陈章强%洪浪%王洪%尹秋林%陆林祥%赖珩莉%李林锋
陳章彊%洪浪%王洪%尹鞦林%陸林祥%賴珩莉%李林鋒
진장강%홍랑%왕홍%윤추림%륙림상%뢰형리%리림봉
急性冠脉综合征%血小板活化%内皮,血管%炎症反应%负荷量加高维持量的阿托伐他汀
急性冠脈綜閤徵%血小闆活化%內皮,血管%炎癥反應%負荷量加高維持量的阿託伐他汀
급성관맥종합정%혈소판활화%내피,혈관%염증반응%부하량가고유지량적아탁벌타정
目的 探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响.方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例).常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周.负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80 mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较.两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平.并选择健康体检者40例作对照组.比较两组心血管事件发生率.结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05).常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05).两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05).两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件.
目的 探討負荷量加高維持量的阿託伐他汀對急性冠脈綜閤徵(ACS)患者介入治療後血管內皮功能、血小闆活化和炎癥因子以及預後的影響.方法 100例ACS患者隨機分為負荷量阿託伐他汀治療組(負荷量組50例)和常規劑量組(常規量組50例).常規量組在PCI術後給予阿司匹林、氯比格雷、β-受體阻滯劑、阿託伐他汀(每晚20 mg)、血管緊張素轉化酶抑製劑等治療4週.負荷量組在PCI術前于常規治療基礎上加用阿託伐他汀負荷劑量80 mg,然後給予40 mg維持劑量治療4週,4週後繼續給予20 mg維持,與對照組進行比較.兩組患者在PCI術前和術後次日、術後7 d和治療4週後清晨分彆空腹抽取肘靜脈血用流式細胞儀測定血小闆活化指標CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體複閤物的水平;測定反映血管內皮功能的血漿血管性假血友病因子(vWF),內皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳膠免疫增彊比濁法測定血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)的水平.併選擇健康體檢者40例作對照組.比較兩組心血管事件髮生率.結果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平與對照組比較,差異均有統計學意義(P<0.05).ACS患者PCI後CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平與PCI前比較,差異均有統計學意義(P<0.05).常規量組和負荷量組治療7 d和4週後,ACS患者的血小闆活化指標CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平間差異均有統計學意義(P<0.05).兩組PCI治療4週後EF與治療前比較,差異均有統計學意義(P<0.05);且PCI治療4週後兩組EF間差異有統計學意義(P<0.05).兩組PCI後1年心血管事件和再狹窄髮生率間差異均有統計學意義(P<0.05).結論 負荷量加高維持量的阿託伐他汀可以進一步抑製ACS患者PCI術後血小闆活化和炎癥反應,改善血管內皮功能和心功能,減少心血管事件.
목적 탐토부하량가고유지량적아탁벌타정대급성관맥종합정(ACS)환자개입치료후혈관내피공능、혈소판활화화염증인자이급예후적영향.방법 100례ACS환자수궤분위부하량아탁벌타정치료조(부하량조50례)화상규제량조(상규량조50례).상규량조재PCI술후급여아사필림、록비격뢰、β-수체조체제、아탁벌타정(매만20 mg)、혈관긴장소전화매억제제등치료4주.부하량조재PCI술전우상규치료기출상가용아탁벌타정부하제량80 mg,연후급여40 mg유지제량치료4주,4주후계속급여20 mg유지,여대조조진행비교.량조환자재PCI술전화술후차일、술후7 d화치료4주후청신분별공복추취주정맥혈용류식세포의측정혈소판활화지표CD62p화당단백(GP)Ⅱb/Ⅲa수체복합물적수평;측정반영혈관내피공능적혈장혈관성가혈우병인자(vWF),내피소1(ET-1)화일양화담(NO)적수평;용유효면역증강비탁법측정혈청고민C반응단백(hs-CRP)적수평.병선택건강체검자40례작대조조.비교량조심혈관사건발생솔.결과 ACS환자PCI전CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO급hs-CRP수평여대조조비교,차이균유통계학의의(P<0.05).ACS환자PCI후CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF화hs-CRP수평여PCI전비교,차이균유통계학의의(P<0.05).상규량조화부하량조치료7 d화4주후,ACS환자적혈소판활화지표CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO급hs-CRP수평간차이균유통계학의의(P<0.05).량조PCI치료4주후EF여치료전비교,차이균유통계학의의(P<0.05);차PCI치료4주후량조EF간차이유통계학의의(P<0.05).량조PCI후1년심혈관사건화재협착발생솔간차이균유통계학의의(P<0.05).결론 부하량가고유지량적아탁벌타정가이진일보억제ACS환자PCI술후혈소판활화화염증반응,개선혈관내피공능화심공능,감소심혈관사건.