实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
9期
669-671,676
,共4页
张象兵%姚翠婵%童铸廷%邓军霞%潘家华%周曙光
張象兵%姚翠嬋%童鑄廷%鄧軍霞%潘傢華%週曙光
장상병%요취선%동주정%산군하%반가화%주서광
过敏性紫癜%静脉注射丙种球蛋白%肿瘤坏死因子-α%诱导型一氧化氮合酶%一氧化氮
過敏性紫癜%靜脈註射丙種毬蛋白%腫瘤壞死因子-α%誘導型一氧化氮閤酶%一氧化氮
과민성자전%정맥주사병충구단백%종류배사인자-α%유도형일양화담합매%일양화담
目的 探讨急性期过敏性紫癜(HSP)患儿血清对血管内皮细胞表达TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的影响,以及静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对上述各炎性因子表达过程的调节作用.方法 人脐静脉内皮细胞(ECV304)培养分为单独培养组、正常血清组、HSP血清组、HSP血清加IVIG组.分别应用RT-PCR法测定各组TNF-α、iNOS mRNA表达量,免疫印迹法测定各组TNF-α、iNOS 蛋白的表达量,硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清中NO水平.结果 HSP血清组TNF-α、iNOS mRNA 和蛋白表达量,以及细胞上清中NO 表达量均较单独培养组和正常血清组明显升高(Pa<0.01);而HSP血清加IVIG组TNF-α、iNOS mRNA 表达量及TNF-α、iNOS蛋白表达量,细胞上清中NO 表达量均较HSP血清组明显降低(Pa<0.01).结论 急性期HSP患儿血清能诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS mRNA和蛋白表达量,以及细胞上清中NO表达增加,可能参与HSP患儿急性期血管损伤发生;IVIG可下调急性期HSP患儿血清诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS和NO的表达,提示IVIG防治血管损伤的机制可能与其抑制血管内皮细胞表达TNF-α、iNOS、NO有关.
目的 探討急性期過敏性紫癜(HSP)患兒血清對血管內皮細胞錶達TNF-α、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的影響,以及靜脈註射丙種毬蛋白(IVIG)對上述各炎性因子錶達過程的調節作用.方法 人臍靜脈內皮細胞(ECV304)培養分為單獨培養組、正常血清組、HSP血清組、HSP血清加IVIG組.分彆應用RT-PCR法測定各組TNF-α、iNOS mRNA錶達量,免疫印跡法測定各組TNF-α、iNOS 蛋白的錶達量,硝痠還原酶法測定各組細胞培養上清中NO水平.結果 HSP血清組TNF-α、iNOS mRNA 和蛋白錶達量,以及細胞上清中NO 錶達量均較單獨培養組和正常血清組明顯升高(Pa<0.01);而HSP血清加IVIG組TNF-α、iNOS mRNA 錶達量及TNF-α、iNOS蛋白錶達量,細胞上清中NO 錶達量均較HSP血清組明顯降低(Pa<0.01).結論 急性期HSP患兒血清能誘導血管內皮細胞TNF-α、iNOS mRNA和蛋白錶達量,以及細胞上清中NO錶達增加,可能參與HSP患兒急性期血管損傷髮生;IVIG可下調急性期HSP患兒血清誘導血管內皮細胞TNF-α、iNOS和NO的錶達,提示IVIG防治血管損傷的機製可能與其抑製血管內皮細胞錶達TNF-α、iNOS、NO有關.
목적 탐토급성기과민성자전(HSP)환인혈청대혈관내피세포표체TNF-α、유도형일양화담합매(iNOS)화일양화담(NO)적영향,이급정맥주사병충구단백(IVIG)대상술각염성인자표체과정적조절작용.방법 인제정맥내피세포(ECV304)배양분위단독배양조、정상혈청조、HSP혈청조、HSP혈청가IVIG조.분별응용RT-PCR법측정각조TNF-α、iNOS mRNA표체량,면역인적법측정각조TNF-α、iNOS 단백적표체량,초산환원매법측정각조세포배양상청중NO수평.결과 HSP혈청조TNF-α、iNOS mRNA 화단백표체량,이급세포상청중NO 표체량균교단독배양조화정상혈청조명현승고(Pa<0.01);이HSP혈청가IVIG조TNF-α、iNOS mRNA 표체량급TNF-α、iNOS단백표체량,세포상청중NO 표체량균교HSP혈청조명현강저(Pa<0.01).결론 급성기HSP환인혈청능유도혈관내피세포TNF-α、iNOS mRNA화단백표체량,이급세포상청중NO표체증가,가능삼여HSP환인급성기혈관손상발생;IVIG가하조급성기HSP환인혈청유도혈관내피세포TNF-α、iNOS화NO적표체,제시IVIG방치혈관손상적궤제가능여기억제혈관내피세포표체TNF-α、iNOS、NO유관.
