中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2006年
45期
3177-3181
,共5页
黎钢%马嵘%孙圣刚%童萼塘%袁光雷
黎鋼%馬嶸%孫聖剛%童萼塘%袁光雷
려강%마영%손골강%동악당%원광뢰
帕金森病%脂多糖%一氧化氮合酶%多巴胺能神经元
帕金森病%脂多糖%一氧化氮閤酶%多巴胺能神經元
파금삼병%지다당%일양화담합매%다파알능신경원
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调是否参与脂多糖(LPS)诱导的多巴胺(DA)能神经元变性.方法 脑立体定位注射5μg LPS至大鼠脑黑质,观察不同时间点(6、12 h,1、3、7 d),iNOS mRNA及蛋白表达的动态变化;化学比色法检测黑质NO释放量以及iNOS活性改变.结果 iNOS mRNA和蛋白的动态变化为6 h开始出现增高,1 d达高峰,3 d开始下降,7 d后基本消失.1 d时iNOS阳性细胞数(45.30±4.63)显著高于PBS对照侧iNOS阳性细胞数(0.11±0.04)(P＜0.01)、RT-PCR、Western印迹法显示1 d组iNOS mRNA和iNOS蛋白表达明显多于正常对照组和PBS对照侧;同时发现iNOS mRNA和蛋白过度表达,并促进NO释放,iNOS活性升高.结论 iNOS上调可能是LPS诱导DA能神经元变性机制中重要的因素之一.
目的 探討誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達上調是否參與脂多糖(LPS)誘導的多巴胺(DA)能神經元變性.方法 腦立體定位註射5μg LPS至大鼠腦黑質,觀察不同時間點(6、12 h,1、3、7 d),iNOS mRNA及蛋白錶達的動態變化;化學比色法檢測黑質NO釋放量以及iNOS活性改變.結果 iNOS mRNA和蛋白的動態變化為6 h開始齣現增高,1 d達高峰,3 d開始下降,7 d後基本消失.1 d時iNOS暘性細胞數(45.30±4.63)顯著高于PBS對照側iNOS暘性細胞數(0.11±0.04)(P＜0.01)、RT-PCR、Western印跡法顯示1 d組iNOS mRNA和iNOS蛋白錶達明顯多于正常對照組和PBS對照側;同時髮現iNOS mRNA和蛋白過度錶達,併促進NO釋放,iNOS活性升高.結論 iNOS上調可能是LPS誘導DA能神經元變性機製中重要的因素之一.
목적 탐토유도형일양화담합매(iNOS)표체상조시부삼여지다당(LPS)유도적다파알(DA)능신경원변성.방법 뇌입체정위주사5μg LPS지대서뇌흑질,관찰불동시간점(6、12 h,1、3、7 d),iNOS mRNA급단백표체적동태변화;화학비색법검측흑질NO석방량이급iNOS활성개변.결과 iNOS mRNA화단백적동태변화위6 h개시출현증고,1 d체고봉,3 d개시하강,7 d후기본소실.1 d시iNOS양성세포수(45.30±4.63)현저고우PBS대조측iNOS양성세포수(0.11±0.04)(P＜0.01)、RT-PCR、Western인적법현시1 d조iNOS mRNA화iNOS단백표체명현다우정상대조조화PBS대조측;동시발현iNOS mRNA화단백과도표체,병촉진NO석방,iNOS활성승고.결론 iNOS상조가능시LPS유도DA능신경원변성궤제중중요적인소지일.
