CAJ | 학술논문

目的:探讨束缚应激哮喘大鼠应用疏肝理肺方药后脑海马形态结构的变化.方法:实验于2002-03/2003-01在上海中医药大学国家重点实验室完成.选择SD雄性大鼠56只,随机分为7组,正常组、哮喘组、应激组、哮喘应激组、地塞米松组、理肺组和疏肝理肺组各8只.正常组和应激组大鼠给予1 mL生理盐水腹腔注射,其余各组分别腹腔注射等量抗原液致敏,致敏第8天开始,每日将应激组、哮喘应激组、地塞米松组、理肺组和疏肝理肺组大鼠双后肢用绷带立式固定2 h给予束缚应激刺激,共进行3周;同时每日分别给予地塞米松组、理肺组和疏肝理肺组大鼠地塞米松(0.75 mg/片)1g/(L·kg)、理肺方(麻黄、桂枝、炙甘草、细辛、干姜、半夏、五味子及白芍均9 g)28g/(mL·kg)和疏肝理肺方(在理肺方基础上增加柴胡9 g及炙枳实9 g)36g/(mL·kg)灌胃.在致敏第15天开始,每日给予哮喘组、哮喘应激组、地塞米松组、理肺组和疏肝理肺组大鼠卵蛋白20g/L雾化吸入3 min,共雾化2周.造模及治疗结束后,麻醉大鼠抽取腹主动脉血,测定血浆皮质酮水平应用放射免疫法.抽血后,开颅取大鼠脑,采用光镜及透射电镜检测大鼠脑海马的形态结构. 结果:56只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠血浆皮质酮水平比较:哮喘组和应激组大鼠的血浆皮质酮水平均较正常组显著升高[(532.48±115.28),(323.32±100.40),(235.27±46.64)μg/L,(P＜0.01,0.05)].疏肝理肺方组大鼠较哮喘应激组显著降低[(309.50±46.52),(569.89±72.32)μg/L(P均＜0.01)].疏肝理肺方组较理肺组(528.60±130.72)μg/L显著降低(P＜0.01).②各组大鼠光镜下脑海马形态结构的比较:正常组大鼠脑海马锥体细胞排列规则,细胞核圆而大,核仁清晰.哮喘应激组、地塞米松组和理肺组大鼠相似脑海马锥体细胞排列不规则,在CA3区可见大量的锥体细胞核固缩.疏肝理肺组大鼠脑海马锥体细胞排列比较规则,在CA3区核固缩神经元明显减少.③各组大鼠电镜下脑海马形态结构的比较:正常组大鼠脑海马锥体细胞核形态规则,核膜光滑,核异染色质分布均匀,线粒体丰富,嵴排列规则.哮喘应激组和理肺组大鼠相似,脑海马锥体细胞核形态不规则,核异染色质明显增多,胞浆疏松,多数线粒体扩张,出现空泡、嵴排列紊乱.地塞米松组大鼠脑海马锥体细胞形态不规则,细胞器变性.疏肝理肺组大鼠脑海马锥体细胞核形态较规则,核膜光滑,核异染色质分布较均匀,胞浆疏松,线粒体丰富但致密. 结论:慢性束缚应激会诱发或加重哮喘,导致哮喘大鼠血浆皮质酮水平升高,从而损伤脑海马神经元形态.疏肝理肺方可以通过抑制应激条件下哮喘大鼠的血浆皮质酮分泌,对脑海马神经元形态起一定的保护作用. 目的:探討束縳應激哮喘大鼠應用疏肝理肺方藥後腦海馬形態結構的變化.方法:實驗于2002-03/2003-01在上海中醫藥大學國傢重點實驗室完成.選擇SD雄性大鼠56隻,隨機分為7組,正常組、哮喘組、應激組、哮喘應激組、地塞米鬆組、理肺組和疏肝理肺組各8隻.正常組和應激組大鼠給予1 mL生理鹽水腹腔註射,其餘各組分彆腹腔註射等量抗原液緻敏,緻敏第8天開始,每日將應激組、哮喘應激組、地塞米鬆組、理肺組和疏肝理肺組大鼠雙後肢用繃帶立式固定2 h給予束縳應激刺激,共進行3週;同時每日分彆給予地塞米鬆組、理肺組和疏肝理肺組大鼠地塞米鬆(0.75 mg/片)1g/(L·kg)、理肺方(痳黃、桂枝、炙甘草、細辛、榦薑、半夏、五味子及白芍均9 g)28g/(mL·kg)和疏肝理肺方(在理肺方基礎上增加柴鬍9 g及炙枳實9 g)36g/(mL·kg)灌胃.在緻敏第15天開始,每日給予哮喘組、哮喘應激組、地塞米鬆組、理肺組和疏肝理肺組大鼠卵蛋白20g/L霧化吸入3 min,共霧化2週.造模及治療結束後,痳醉大鼠抽取腹主動脈血,測定血漿皮質酮水平應用放射免疫法.抽血後,開顱取大鼠腦,採用光鏡及透射電鏡檢測大鼠腦海馬的形態結構. 結果:56隻大鼠全部進入結果分析,無脫失.①各組大鼠血漿皮質酮水平比較:哮喘組和應激組大鼠的血漿皮質酮水平均較正常組顯著升高[(532.48±115.28),(323.32±100.40),(235.27±46.64)μg/L,(P＜0.01,0.05)].疏肝理肺方組大鼠較哮喘應激組顯著降低[(309.50±46.52),(569.89±72.32)μg/L(P均＜0.01)].疏肝理肺方組較理肺組(528.60±130.72)μg/L顯著降低(P＜0.01).②各組大鼠光鏡下腦海馬形態結構的比較:正常組大鼠腦海馬錐體細胞排列規則,細胞覈圓而大,覈仁清晰.哮喘應激組、地塞米鬆組和理肺組大鼠相似腦海馬錐體細胞排列不規則,在CA3區可見大量的錐體細胞覈固縮.疏肝理肺組大鼠腦海馬錐體細胞排列比較規則,在CA3區覈固縮神經元明顯減少.③各組大鼠電鏡下腦海馬形態結構的比較:正常組大鼠腦海馬錐體細胞覈形態規則,覈膜光滑,覈異染色質分佈均勻,線粒體豐富,嵴排列規則.哮喘應激組和理肺組大鼠相似,腦海馬錐體細胞覈形態不規則,覈異染色質明顯增多,胞漿疏鬆,多數線粒體擴張,齣現空泡、嵴排列紊亂.地塞米鬆組大鼠腦海馬錐體細胞形態不規則,細胞器變性.疏肝理肺組大鼠腦海馬錐體細胞覈形態較規則,覈膜光滑,覈異染色質分佈較均勻,胞漿疏鬆,線粒體豐富但緻密. 結論:慢性束縳應激會誘髮或加重哮喘,導緻哮喘大鼠血漿皮質酮水平升高,從而損傷腦海馬神經元形態.疏肝理肺方可以通過抑製應激條件下哮喘大鼠的血漿皮質酮分泌,對腦海馬神經元形態起一定的保護作用.
목적:탐토속박응격효천대서응용소간리폐방약후뇌해마형태결구적변화.방법:실험우2002-03/2003-01재상해중의약대학국가중점실험실완성.선택SD웅성대서56지,수궤분위7조,정상조、효천조、응격조、효천응격조、지새미송조、리폐조화소간리폐조각8지.정상조화응격조대서급여1 mL생리염수복강주사,기여각조분별복강주사등량항원액치민,치민제8천개시,매일장응격조、효천응격조、지새미송조、리폐조화소간리폐조대서쌍후지용붕대입식고정2 h급여속박응격자격,공진행3주;동시매일분별급여지새미송조、리폐조화소간리폐조대서지새미송(0.75 mg/편)1g/(L·kg)、리폐방(마황、계지、자감초、세신、간강、반하、오미자급백작균9 g)28g/(mL·kg)화소간리폐방(재리폐방기출상증가시호9 g급자지실9 g)36g/(mL·kg)관위.재치민제15천개시,매일급여효천조、효천응격조、지새미송조、리폐조화소간리폐조대서란단백20g/L무화흡입3 min,공무화2주.조모급치료결속후,마취대서추취복주동맥혈,측정혈장피질동수평응용방사면역법.추혈후,개로취대서뇌,채용광경급투사전경검측대서뇌해마적형태결구. 결과:56지대서전부진입결과분석,무탈실.①각조대서혈장피질동수평비교:효천조화응격조대서적혈장피질동수평균교정상조현저승고[(532.48±115.28),(323.32±100.40),(235.27±46.64)μg/L,(P＜0.01,0.05)].소간리폐방조대서교효천응격조현저강저[(309.50±46.52),(569.89±72.32)μg/L(P균＜0.01)].소간리폐방조교리폐조(528.60±130.72)μg/L현저강저(P＜0.01).②각조대서광경하뇌해마형태결구적비교:정상조대서뇌해마추체세포배렬규칙,세포핵원이대,핵인청석.효천응격조、지새미송조화리폐조대서상사뇌해마추체세포배렬불규칙,재CA3구가견대량적추체세포핵고축.소간리폐조대서뇌해마추체세포배렬비교규칙,재CA3구핵고축신경원명현감소.③각조대서전경하뇌해마형태결구적비교:정상조대서뇌해마추체세포핵형태규칙,핵막광활,핵이염색질분포균균,선립체봉부,척배렬규칙.효천응격조화리폐조대서상사,뇌해마추체세포핵형태불규칙,핵이염색질명현증다,포장소송,다수선립체확장,출현공포、척배렬문란.지새미송조대서뇌해마추체세포형태불규칙,세포기변성.소간리폐조대서뇌해마추체세포핵형태교규칙,핵막광활,핵이염색질분포교균균,포장소송,선립체봉부단치밀. 결론:만성속박응격회유발혹가중효천,도치효천대서혈장피질동수평승고,종이손상뇌해마신경원형태.소간리폐방가이통과억제응격조건하효천대서적혈장피질동분비,대뇌해마신경원형태기일정적보호작용.