解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2010年
3期
272-276
,共5页
倪伟民%郭闻师%衣服新%邱建武%刘兴波
倪偉民%郭聞師%衣服新%邱建武%劉興波
예위민%곽문사%의복신%구건무%류흥파
全硫代反义寡核苷酸%脑胶质瘤细胞%端粒酶活性
全硫代反義寡覈苷痠%腦膠質瘤細胞%耑粒酶活性
전류대반의과핵감산%뇌효질류세포%단립매활성
目的 本研究采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)对脑胶质瘤HO-8910细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响.方法 本实验将互补于hTR模板区的全硫代修饰型反义寡核苷酸(PS-ASODN)经lipotap脂质体转染作用于脑胶质瘤细胞系C6,然后分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和流式细胞术检测C6脑胶质瘤细胞的体外增殖、端粒酶活性、细胞凋亡和细胞周期的改变.结果 经MTT法检测,PS-ASODN对C6细胞生长具有明显的抑制作用和诱导细胞凋亡,1.0μMPS-ASODN处理后24 h细胞生长抑制率为12.93%,且随着时间的延长,抑制作用逐渐增强;给药72 h对细胞生长抑制率达到最高,为50.81%,有相应的浓度依赖关系.ELISA法检测结果,0.5～1.5 μM的PS-ASODN对C6细胞作用72 h后端粒酶皆为阴性,表明PS-ASODN能够抑制端粒酶活性,对照组端粒酶皆为阳性.结论 端粒酶PS-ASODN对体外培养的脑胶质瘤C6细胞的增殖有明显的浓度、时间依赖性抑制作用;抑制脑胶质瘤C6的端粒酶活性和诱导C6脑胶质瘤细胞发生凋亡,可能是端粒酶PS-ASODN抑制C6细胞增殖的主要机制.
目的 本研究採用針對人耑粒酶hTR基因的反義寡聚脫氧覈苷痠,探討耑粒酶反義寡聚脫氧覈苷痠(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)對腦膠質瘤HO-8910細胞耑粒酶活性及細胞增殖的影響.方法 本實驗將互補于hTR模闆區的全硫代脩飾型反義寡覈苷痠(PS-ASODN)經lipotap脂質體轉染作用于腦膠質瘤細胞繫C6,然後分彆採用四甲基偶氮唑藍(MTT)比色實驗、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法和流式細胞術檢測C6腦膠質瘤細胞的體外增殖、耑粒酶活性、細胞凋亡和細胞週期的改變.結果 經MTT法檢測,PS-ASODN對C6細胞生長具有明顯的抑製作用和誘導細胞凋亡,1.0μMPS-ASODN處理後24 h細胞生長抑製率為12.93%,且隨著時間的延長,抑製作用逐漸增彊;給藥72 h對細胞生長抑製率達到最高,為50.81%,有相應的濃度依賴關繫.ELISA法檢測結果,0.5～1.5 μM的PS-ASODN對C6細胞作用72 h後耑粒酶皆為陰性,錶明PS-ASODN能夠抑製耑粒酶活性,對照組耑粒酶皆為暘性.結論 耑粒酶PS-ASODN對體外培養的腦膠質瘤C6細胞的增殖有明顯的濃度、時間依賴性抑製作用;抑製腦膠質瘤C6的耑粒酶活性和誘導C6腦膠質瘤細胞髮生凋亡,可能是耑粒酶PS-ASODN抑製C6細胞增殖的主要機製.
목적 본연구채용침대인단립매hTR기인적반의과취탈양핵감산,탐토단립매반의과취탈양핵감산(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)대뇌효질류HO-8910세포단립매활성급세포증식적영향.방법 본실험장호보우hTR모판구적전류대수식형반의과핵감산(PS-ASODN)경lipotap지질체전염작용우뇌효질류세포계C6,연후분별채용사갑기우담서람(MTT)비색실험、매련면역흡부시험(ELISA)법화류식세포술검측C6뇌효질류세포적체외증식、단립매활성、세포조망화세포주기적개변.결과 경MTT법검측,PS-ASODN대C6세포생장구유명현적억제작용화유도세포조망,1.0μMPS-ASODN처리후24 h세포생장억제솔위12.93%,차수착시간적연장,억제작용축점증강;급약72 h대세포생장억제솔체도최고,위50.81%,유상응적농도의뢰관계.ELISA법검측결과,0.5～1.5 μM적PS-ASODN대C6세포작용72 h후단립매개위음성,표명PS-ASODN능구억제단립매활성,대조조단립매개위양성.결론 단립매PS-ASODN대체외배양적뇌효질류C6세포적증식유명현적농도、시간의뢰성억제작용;억제뇌효질류C6적단립매활성화유도C6뇌효질류세포발생조망,가능시단립매PS-ASODN억제C6세포증식적주요궤제.
