CAJ | 학술논문

目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制.方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即时照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 μg/mL)及Gen+TRAIL组.细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量.结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF-7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P＜0.01).另外,TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880μmol/L/hr/mg protein,NF-κB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-κB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-κB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生.
목적:연구금작이황소시부협동TRAIL유도유선암MCF-7세포발생조망,병탐토기가능적내재궤제.방법:수선,MCF-7세포분별경과1.25,2.5,5,10,20,40μg/mL금작이황소급1,10,100,1000 ng/mL TRAIL단독처리후,응용MTT법검측MCF-7세포증식정황,근거기결과선택종농도위20μg/mL금작이황소급100 ng/mL TRAIL작위후속시험적농도;접착,MCF-7세포분위4조,즉시조조、Gen조(종농도위20 μg/mL)、TRAIL조(종농도위100 μg/mL)급Gen+TRAIL조.세포경불동처리후,류식세포의검측세포조망솔;면역형광법검측세포조망중Caspase-3활성;응용매련면역흡부방법검측세포NF-kB함량.결과:연합응용Gen후,명현증강TRAIL대MCF-7세포증식적억제[억제솔위(63.78±2.61)%],병차촉진TRAIL유도세포조망적발생[조망솔위(42.20±1.35)%],균분별고우상응적단독TRAIL처리조(P＜0.01).령외,TRAIL단독처리적MCF-7세포Caspase-3활성위17.324±0.880μmol/L/hr/mg protein,NF-κB적함량위343.333±8.064 pg/mL;이재연합응용Gen이후,Caspase-3활성증고(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),동시NF-κB적합성수도억제(177.453±25.389 pg/mL),여상응단독용약조비교차이구유통계학의의(P＜0.01).결론:금작이황소가협동TRAIL유도유선암MCF-7세포발생조망、증가유선암세포대TRAIL적민감성,기가능적궤제시Gen협동TRAIL격활료세포조망과정중Caspase-3,병진일보억제료NF-κB적합성,종이최종도치유선암MCF-7세포조망적발생.