江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2011年
2期
127-130,封2
,共5页
袁菊芳%张赢予%濮剑峰%邵东华%孙炳伟
袁菊芳%張贏予%濮劍峰%邵東華%孫炳偉
원국방%장영여%복검봉%소동화%손병위
一氧化碳释放分子2%脓毒症%炎症%核因子-κB
一氧化碳釋放分子2%膿毒癥%炎癥%覈因子-κB
일양화탄석방분자2%농독증%염증%핵인자-κB
目的:观察外源性一氧化碳释放分子2(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症大鼠肺部炎症反应的抑制作用并探讨其机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CLP组和CLP+CORM-2组.采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,用CORM-2进行干预,苏木精伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;放射免疫法检测血浆中TNF-α和白细胞介素(IL-1β、IL-6)的变化;ELISA法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,蛋白质印迹法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达情况.结果:与假手术组相比,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显增加,ICAM-1含量明显增高,NF-κB表达水平明显增加(P均<0.01);CLP+CORM-2组肺间质轻度水肿,白细胞少量浸润,炎症因子的表达增加,ICAM-1含量增高,NF-κB表达水平增加(P均<0.05).与CLP模型组比较,CLP+CORM-2组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,炎症因子水平显著下降,ICAM-1含量下降,NF-κB表达水平明显下降(P均<0.05).结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症大鼠肺部炎症反应,其可能机制为CORM-2可有效地减弱NF-κB的表达.
目的:觀察外源性一氧化碳釋放分子2(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)榦預對膿毒癥大鼠肺部炎癥反應的抑製作用併探討其機製.方法:24隻雄性SD大鼠隨機分為假手術組、CLP組和CLP+CORM-2組.採用盲腸結扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立膿毒癥模型,用CORM-2進行榦預,囌木精伊紅(HE)染色觀察肺組織病理變化;放射免疫法檢測血漿中TNF-α和白細胞介素(IL-1β、IL-6)的變化;ELISA法檢測肺組織細胞間黏附分子-1(ICAM-1)的含量,蛋白質印跡法檢測肺組織覈因子-κB(NF-κB)蛋白的錶達情況.結果:與假手術組相比,CLP模型組主要錶現為肺組織微血管通透性增加,肺泡壁增厚,間質水腫,白細胞浸潤,炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明顯增加,ICAM-1含量明顯增高,NF-κB錶達水平明顯增加(P均<0.01);CLP+CORM-2組肺間質輕度水腫,白細胞少量浸潤,炎癥因子的錶達增加,ICAM-1含量增高,NF-κB錶達水平增加(P均<0.05).與CLP模型組比較,CLP+CORM-2組肺間質水腫程度減輕,白細胞浸潤明顯減少,炎癥因子水平顯著下降,ICAM-1含量下降,NF-κB錶達水平明顯下降(P均<0.05).結論:CDRM-2可顯著抑製膿毒癥大鼠肺部炎癥反應,其可能機製為CORM-2可有效地減弱NF-κB的錶達.
목적:관찰외원성일양화탄석방분자2(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)간예대농독증대서폐부염증반응적억제작용병탐토기궤제.방법:24지웅성SD대서수궤분위가수술조、CLP조화CLP+CORM-2조.채용맹장결찰천공(cecal ligation and puncture,CLP)법건립농독증모형,용CORM-2진행간예,소목정이홍(HE)염색관찰폐조직병리변화;방사면역법검측혈장중TNF-α화백세포개소(IL-1β、IL-6)적변화;ELISA법검측폐조직세포간점부분자-1(ICAM-1)적함량,단백질인적법검측폐조직핵인자-κB(NF-κB)단백적표체정황.결과:여가수술조상비,CLP모형조주요표현위폐조직미혈관통투성증가,폐포벽증후,간질수종,백세포침윤,염증인자TNF-α、IL-1β、IL-6적수평명현증가,ICAM-1함량명현증고,NF-κB표체수평명현증가(P균<0.01);CLP+CORM-2조폐간질경도수종,백세포소량침윤,염증인자적표체증가,ICAM-1함량증고,NF-κB표체수평증가(P균<0.05).여CLP모형조비교,CLP+CORM-2조폐간질수종정도감경,백세포침윤명현감소,염증인자수평현저하강,ICAM-1함량하강,NF-κB표체수평명현하강(P균<0.05).결론:CDRM-2가현저억제농독증대서폐부염증반응,기가능궤제위CORM-2가유효지감약NF-κB적표체.
