医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2012年
5期
568-571
,共4页
邓薇%王姗姗%张秋芳%刘明%王贤兰%李洪亮%吴红菱%谭艳%汪选斌
鄧薇%王姍姍%張鞦芳%劉明%王賢蘭%李洪亮%吳紅蔆%譚豔%汪選斌
산미%왕산산%장추방%류명%왕현란%리홍량%오홍릉%담염%왕선빈
川芎嗪%三磷酸肌醇%多药耐药%多柔比星
川芎嗪%三燐痠肌醇%多藥耐藥%多柔比星
천궁진%삼린산기순%다약내약%다유비성
目的 探讨三磷酸肌醇与川芎嗪对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM中多柔比星蓄积的影响,推测钙通道参与的机制.方法 将人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM分成4组:对照组、维拉帕米组、川芎嗪组和三磷酸肌醇组,噻唑蓝(MTT)法测定4组细胞经不同浓度多柔比星作用后增殖被抑制情况,计算半数抑制浓度(IC50).荧光显微镜观察4组细胞多柔比星蓄积程度.结果 ①川芎嗪组多柔比星的IC50值为对照组的(65.35±0.24)％(P＜0.05),维拉帕米组为对照组的(64.89±0.18)％ (P＜0.05),三磷酸肌醇组为对照组的(337.60±0.12)％ (P＜0.05)；②川芎嗪组、维拉帕米组荧光强度明显高于对照组,三磷酸肌醇组荧光强度明显低于时照组.结论 三磷酸肌醇可降低人肝癌多药耐药细胞内多柔比星蓄积,增加多柔比星对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM的IC50值,川芎嗪具有相反作用.推测三磷酸肌醇可能通过诱导人肝癌多药耐药细胞内钙激活P糖蛋白多药耐药,川芎嗪可逆转该过程.
目的 探討三燐痠肌醇與川芎嗪對人肝癌多藥耐藥細胞BEL-7402/ADM中多柔比星蓄積的影響,推測鈣通道參與的機製.方法 將人肝癌多藥耐藥細胞BEL-7402/ADM分成4組:對照組、維拉帕米組、川芎嗪組和三燐痠肌醇組,噻唑藍(MTT)法測定4組細胞經不同濃度多柔比星作用後增殖被抑製情況,計算半數抑製濃度(IC50).熒光顯微鏡觀察4組細胞多柔比星蓄積程度.結果 ①川芎嗪組多柔比星的IC50值為對照組的(65.35±0.24)％(P＜0.05),維拉帕米組為對照組的(64.89±0.18)％ (P＜0.05),三燐痠肌醇組為對照組的(337.60±0.12)％ (P＜0.05)；②川芎嗪組、維拉帕米組熒光彊度明顯高于對照組,三燐痠肌醇組熒光彊度明顯低于時照組.結論 三燐痠肌醇可降低人肝癌多藥耐藥細胞內多柔比星蓄積,增加多柔比星對人肝癌多藥耐藥細胞BEL-7402/ADM的IC50值,川芎嗪具有相反作用.推測三燐痠肌醇可能通過誘導人肝癌多藥耐藥細胞內鈣激活P糖蛋白多藥耐藥,川芎嗪可逆轉該過程.
목적 탐토삼린산기순여천궁진대인간암다약내약세포BEL-7402/ADM중다유비성축적적영향,추측개통도삼여적궤제.방법 장인간암다약내약세포BEL-7402/ADM분성4조:대조조、유랍파미조、천궁진조화삼린산기순조,새서람(MTT)법측정4조세포경불동농도다유비성작용후증식피억제정황,계산반수억제농도(IC50).형광현미경관찰4조세포다유비성축적정도.결과 ①천궁진조다유비성적IC50치위대조조적(65.35±0.24)％(P＜0.05),유랍파미조위대조조적(64.89±0.18)％ (P＜0.05),삼린산기순조위대조조적(337.60±0.12)％ (P＜0.05)；②천궁진조、유랍파미조형광강도명현고우대조조,삼린산기순조형광강도명현저우시조조.결론 삼린산기순가강저인간암다약내약세포내다유비성축적,증가다유비성대인간암다약내약세포BEL-7402/ADM적IC50치,천궁진구유상반작용.추측삼린산기순가능통과유도인간암다약내약세포내개격활P당단백다약내약,천궁진가역전해과정.
