中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2007年
11期
1026-1031
,共6页
施万英%张子宁%姜拥军%李革飞%金鑫%王亚男%张旻%韩晓旭%代娣%刘静%尚红
施萬英%張子寧%薑擁軍%李革飛%金鑫%王亞男%張旻%韓曉旭%代娣%劉靜%尚紅
시만영%장자저%강옹군%리혁비%금흠%왕아남%장민%한효욱%대제%류정%상홍
人类免疫缺陷病毒%丙型肝炎病毒%自然杀伤细胞%第二受体%活化
人類免疫缺陷病毒%丙型肝炎病毒%自然殺傷細胞%第二受體%活化
인류면역결함병독%병형간염병독%자연살상세포%제이수체%활화
目的 了解中国不同疾病进展阶段人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒(HIV/HCV)合并感染者T淋巴细胞与自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)数量变化及T淋巴细胞活化、受体表达情况,并探讨HCV感染对HIV感染免疫指标及疾病进展的影响.方法 应用流式细胞术分析228例不同疾病进展阶段的HIV/HCV合并感染者及101例单纯HIV感染者外周血T淋巴细胞、NK细胞数量及T淋巴细胞活化受体(HLA-DR、CD38)、第二受体(CCR5、CXCR4)表达情况.结果 (1)HIV/HCV合并感染组中,CD4+T淋巴细胞、NK细胞数量随疾病进展持续下降,其中艾滋病组(AIDS)明显低于无症状HIV感染组(HIV)(P＜0.05),HIV组明显低于长期不进展组(LTNP)(P＜0.01),LTNP组与健康对照组差异无统计学意义.LTNP组、HIV组及AIDS组CD4+、CD8+T细胞表面活化受体HLA-DR、CD38的表达依次升高,其中各组间CD8/CD38的升高差异均有统计学意义(P＜0.05),AIDS组CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR的升高明显高于LTNP组和HIV组(P＜0.01).LTNP组、HIV组及AIDS组CD4+、CD3+T细胞表面CCR5的表达亦依次升高,各组问差异均有统计学意义(P＜0.05);CD3+T细胞表面CXCR4的表达依次升高,AIDS组明显高于HIV组和LTNP组(P＜0.01).(2)HIV/HCV合并感染组与单纯HIV感染组相比,AIDS组NK细胞明显下降(P＜0.05),CD4+T细胞下降,但无统计学意义,CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR、CD4/CXCR4、CD3/CXCR4明显升高(P＜0.01);HIV组NK细胞明显下降(P＜0.01),CD4/CXCR4明显升高(P＜0.05);LTNP组各项指标与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义.(3)HIV/HCV合并感染组的HIV病毒载量随疾病进展不断升高,与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义;HCV病毒载量在疾病不同阶段差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随疾病进展,HIV/HCV合并感染者的免疫功能逐渐下降,HIV病毒载量逐渐升高.与单纯HIV感染相比,合并HCV感染可通过破坏机体天然免疫功能、促进免疫系统活化和受体表达,加速HIV感染的疾病进展.
目的 瞭解中國不同疾病進展階段人類免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒(HIV/HCV)閤併感染者T淋巴細胞與自然殺傷細胞(natural killer cells,NK)數量變化及T淋巴細胞活化、受體錶達情況,併探討HCV感染對HIV感染免疫指標及疾病進展的影響.方法 應用流式細胞術分析228例不同疾病進展階段的HIV/HCV閤併感染者及101例單純HIV感染者外週血T淋巴細胞、NK細胞數量及T淋巴細胞活化受體(HLA-DR、CD38)、第二受體(CCR5、CXCR4)錶達情況.結果 (1)HIV/HCV閤併感染組中,CD4+T淋巴細胞、NK細胞數量隨疾病進展持續下降,其中艾滋病組(AIDS)明顯低于無癥狀HIV感染組(HIV)(P＜0.05),HIV組明顯低于長期不進展組(LTNP)(P＜0.01),LTNP組與健康對照組差異無統計學意義.LTNP組、HIV組及AIDS組CD4+、CD8+T細胞錶麵活化受體HLA-DR、CD38的錶達依次升高,其中各組間CD8/CD38的升高差異均有統計學意義(P＜0.05),AIDS組CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR的升高明顯高于LTNP組和HIV組(P＜0.01).LTNP組、HIV組及AIDS組CD4+、CD3+T細胞錶麵CCR5的錶達亦依次升高,各組問差異均有統計學意義(P＜0.05);CD3+T細胞錶麵CXCR4的錶達依次升高,AIDS組明顯高于HIV組和LTNP組(P＜0.01).(2)HIV/HCV閤併感染組與單純HIV感染組相比,AIDS組NK細胞明顯下降(P＜0.05),CD4+T細胞下降,但無統計學意義,CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR、CD4/CXCR4、CD3/CXCR4明顯升高(P＜0.01);HIV組NK細胞明顯下降(P＜0.01),CD4/CXCR4明顯升高(P＜0.05);LTNP組各項指標與單純HIV感染組相比差異無統計學意義.(3)HIV/HCV閤併感染組的HIV病毒載量隨疾病進展不斷升高,與單純HIV感染組相比差異無統計學意義;HCV病毒載量在疾病不同階段差異無統計學意義(P＞0.05).結論 隨疾病進展,HIV/HCV閤併感染者的免疫功能逐漸下降,HIV病毒載量逐漸升高.與單純HIV感染相比,閤併HCV感染可通過破壞機體天然免疫功能、促進免疫繫統活化和受體錶達,加速HIV感染的疾病進展.
목적 료해중국불동질병진전계단인류면역결함병독화병형간염병독(HIV/HCV)합병감염자T림파세포여자연살상세포(natural killer cells,NK)수량변화급T림파세포활화、수체표체정황,병탐토HCV감염대HIV감염면역지표급질병진전적영향.방법 응용류식세포술분석228례불동질병진전계단적HIV/HCV합병감염자급101례단순HIV감염자외주혈T림파세포、NK세포수량급T림파세포활화수체(HLA-DR、CD38)、제이수체(CCR5、CXCR4)표체정황.결과 (1)HIV/HCV합병감염조중,CD4+T림파세포、NK세포수량수질병진전지속하강,기중애자병조(AIDS)명현저우무증상HIV감염조(HIV)(P＜0.05),HIV조명현저우장기불진전조(LTNP)(P＜0.01),LTNP조여건강대조조차이무통계학의의.LTNP조、HIV조급AIDS조CD4+、CD8+T세포표면활화수체HLA-DR、CD38적표체의차승고,기중각조간CD8/CD38적승고차이균유통계학의의(P＜0.05),AIDS조CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR적승고명현고우LTNP조화HIV조(P＜0.01).LTNP조、HIV조급AIDS조CD4+、CD3+T세포표면CCR5적표체역의차승고,각조문차이균유통계학의의(P＜0.05);CD3+T세포표면CXCR4적표체의차승고,AIDS조명현고우HIV조화LTNP조(P＜0.01).(2)HIV/HCV합병감염조여단순HIV감염조상비,AIDS조NK세포명현하강(P＜0.05),CD4+T세포하강,단무통계학의의,CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR、CD4/CXCR4、CD3/CXCR4명현승고(P＜0.01);HIV조NK세포명현하강(P＜0.01),CD4/CXCR4명현승고(P＜0.05);LTNP조각항지표여단순HIV감염조상비차이무통계학의의.(3)HIV/HCV합병감염조적HIV병독재량수질병진전불단승고,여단순HIV감염조상비차이무통계학의의;HCV병독재량재질병불동계단차이무통계학의의(P＞0.05).결론 수질병진전,HIV/HCV합병감염자적면역공능축점하강,HIV병독재량축점승고.여단순HIV감염상비,합병HCV감염가통과파배궤체천연면역공능、촉진면역계통활화화수체표체,가속HIV감염적질병진전.
