中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
1期
58-62
,共5页
柯琴梅%杜以梅%唐明%狄久芳
柯琴梅%杜以梅%唐明%狄久芳
가금매%두이매%당명%적구방
血小板活化因子%心室肌细胞%钾通道%膜片钳术
血小闆活化因子%心室肌細胞%鉀通道%膜片鉗術
혈소판활화인자%심실기세포%갑통도%막편겸술
目的:研究血小板活化因子(PAF)对豚鼠心室肌细胞钾电流及动作电位的影响.方法:应用全细胞膜片钳技术,记录豚鼠心室肌细胞动作电位及钾电流(IK与IK1).结果:当电极内液ATP浓度为5 mmol/L,1 μmol/L PAF使APD90由对照的(225.8+23.3)ms延长至(352.8±29.8)ms(n=5,P＜0.05);使IK尾电流在指令电压+30 mV时由对照的(173.5±16.7)pA降为(152.1±11.5)pA(P＜0.05,n=4);使IK1在指令电压-120 mV时从(-6.1±1.3)nA降为(-5.6±1.1)nA(P＜0.05,n=5);当电极内液ATP为0 mmol/L,APD90明显缩短,1 μmol/L PAF使APD90由对照的(153.0±24.6)ms缩短为(88.2±19.4)ms(n=5,P＜0.01),而用1μmol/L格列本脲(IKATP特异性阻滞剂)预处理后,恢复了PAF可显著延长动作电位时程的作用.结论:PAF使缺血区KATP开放,动作电位时程缩短,却可抑制正常区IK与IK1,使动作电位延长,从而放大了缺血区与正常区的不均一性,这可能与缺血时心律失常的发生有关.
目的:研究血小闆活化因子(PAF)對豚鼠心室肌細胞鉀電流及動作電位的影響.方法:應用全細胞膜片鉗技術,記錄豚鼠心室肌細胞動作電位及鉀電流(IK與IK1).結果:噹電極內液ATP濃度為5 mmol/L,1 μmol/L PAF使APD90由對照的(225.8+23.3)ms延長至(352.8±29.8)ms(n=5,P＜0.05);使IK尾電流在指令電壓+30 mV時由對照的(173.5±16.7)pA降為(152.1±11.5)pA(P＜0.05,n=4);使IK1在指令電壓-120 mV時從(-6.1±1.3)nA降為(-5.6±1.1)nA(P＜0.05,n=5);噹電極內液ATP為0 mmol/L,APD90明顯縮短,1 μmol/L PAF使APD90由對照的(153.0±24.6)ms縮短為(88.2±19.4)ms(n=5,P＜0.01),而用1μmol/L格列本脲(IKATP特異性阻滯劑)預處理後,恢複瞭PAF可顯著延長動作電位時程的作用.結論:PAF使缺血區KATP開放,動作電位時程縮短,卻可抑製正常區IK與IK1,使動作電位延長,從而放大瞭缺血區與正常區的不均一性,這可能與缺血時心律失常的髮生有關.
목적:연구혈소판활화인자(PAF)대돈서심실기세포갑전류급동작전위적영향.방법:응용전세포막편겸기술,기록돈서심실기세포동작전위급갑전류(IK여IK1).결과:당전겁내액ATP농도위5 mmol/L,1 μmol/L PAF사APD90유대조적(225.8+23.3)ms연장지(352.8±29.8)ms(n=5,P＜0.05);사IK미전류재지령전압+30 mV시유대조적(173.5±16.7)pA강위(152.1±11.5)pA(P＜0.05,n=4);사IK1재지령전압-120 mV시종(-6.1±1.3)nA강위(-5.6±1.1)nA(P＜0.05,n=5);당전겁내액ATP위0 mmol/L,APD90명현축단,1 μmol/L PAF사APD90유대조적(153.0±24.6)ms축단위(88.2±19.4)ms(n=5,P＜0.01),이용1μmol/L격렬본뇨(IKATP특이성조체제)예처리후,회복료PAF가현저연장동작전위시정적작용.결론:PAF사결혈구KATP개방,동작전위시정축단,각가억제정상구IK여IK1,사동작전위연장,종이방대료결혈구여정상구적불균일성,저가능여결혈시심률실상적발생유관.
