检验医学与临床
檢驗醫學與臨床
검험의학여림상
JOURNAL OF LABORATORY MEDICINE AND CLINICAL SCIENCES
2011年
1期
35-38
,共4页
宫颈肿瘤%钾通道,钙激活%抗原,CD29%宫颈上皮内瘤样病变%免疫印迹法
宮頸腫瘤%鉀通道,鈣激活%抗原,CD29%宮頸上皮內瘤樣病變%免疫印跡法
궁경종류%갑통도,개격활%항원,CD29%궁경상피내류양병변%면역인적법
目的 通过对人宫颈癌Hela细胞、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织及人正常宫颈上皮组织中钙激活性中电导钾离子通道(IKCa1)蛋白含量及整合素β1蛋白产物的测定,探讨3种组织中IKCa1蛋白和整合素β1的差异表达及其与人类宫颈癌发生、发展的关联.方法 (1)复苏及培养人宫颈癌Hela细胞株,同时随机采集临床手术治疗的数十例宫颈CIN组织及正常宫颈上皮组织,在3组标本中加入细胞裂解液,采用低温离心法提取全蛋白质.(2)将提取的全蛋白质应用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测宫颈癌Hela细胞(25例)、CIN组织(20例)、正常宫颈上皮组织(15例)中IKCa1蛋白和整合素β1的各自表达率及相对表达水平,了解IKCa1蛋白和整合素β1在3种组织细胞中表达差异的趋势.结果 (1)IKCa1蛋白在25例宫颈癌Hela细胞中22例见IKCa1蛋白表达,阳性表达率为88%,表达水平为1.207±0.129,均明显高于CIN组织中IKCa1蛋白的阳性表达率和表达水平(分别为65%、0.928±0.104);15例正常宫颈上皮组织中3例见IKCa1蛋白表达,IKCa1蛋白阳性表达率为20%,表达水平为0.791±0.042,两两比较差异均有统计学意义(F=33.049,χ2=18.703,P<0.01).(2)整合素β1在15例正常宫颈上皮组织中有12例呈阳性表达,其阳性表达率为80%,表达水平为0.959 68±0.164 76;20份宫颈癌前病变(CIN)组织中整合素β1呈阳性表达者有11例,阳性表达率为55%,表达水平为0.761 08±0.163 51;25例培养传代宫颈癌Hela细胞中整合素β1阳性4 例,其阳性表达率为16%,表达水平为0.591 66±0.105 45,两两结果 对比差异具有统计学意义(F=9.618,P=0.01).结论 IKCa1蛋白的表达率及表达水平在宫颈癌、CIN、正常宫颈上皮组织三者间呈递减趋势;而整合素β1的表达率及表达水平在宫颈癌、CIN、正常宫颈三者间呈递增趋势.IKCa1和整合素β1的异常表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,减低或增加其表达可能减少或减慢宫颈癌的进展.
目的 通過對人宮頸癌Hela細胞、宮頸上皮內瘤變(CIN)組織及人正常宮頸上皮組織中鈣激活性中電導鉀離子通道(IKCa1)蛋白含量及整閤素β1蛋白產物的測定,探討3種組織中IKCa1蛋白和整閤素β1的差異錶達及其與人類宮頸癌髮生、髮展的關聯.方法 (1)複囌及培養人宮頸癌Hela細胞株,同時隨機採集臨床手術治療的數十例宮頸CIN組織及正常宮頸上皮組織,在3組標本中加入細胞裂解液,採用低溫離心法提取全蛋白質.(2)將提取的全蛋白質應用蛋白免疫印跡(Western blot)法檢測宮頸癌Hela細胞(25例)、CIN組織(20例)、正常宮頸上皮組織(15例)中IKCa1蛋白和整閤素β1的各自錶達率及相對錶達水平,瞭解IKCa1蛋白和整閤素β1在3種組織細胞中錶達差異的趨勢.結果 (1)IKCa1蛋白在25例宮頸癌Hela細胞中22例見IKCa1蛋白錶達,暘性錶達率為88%,錶達水平為1.207±0.129,均明顯高于CIN組織中IKCa1蛋白的暘性錶達率和錶達水平(分彆為65%、0.928±0.104);15例正常宮頸上皮組織中3例見IKCa1蛋白錶達,IKCa1蛋白暘性錶達率為20%,錶達水平為0.791±0.042,兩兩比較差異均有統計學意義(F=33.049,χ2=18.703,P<0.01).(2)整閤素β1在15例正常宮頸上皮組織中有12例呈暘性錶達,其暘性錶達率為80%,錶達水平為0.959 68±0.164 76;20份宮頸癌前病變(CIN)組織中整閤素β1呈暘性錶達者有11例,暘性錶達率為55%,錶達水平為0.761 08±0.163 51;25例培養傳代宮頸癌Hela細胞中整閤素β1暘性4 例,其暘性錶達率為16%,錶達水平為0.591 66±0.105 45,兩兩結果 對比差異具有統計學意義(F=9.618,P=0.01).結論 IKCa1蛋白的錶達率及錶達水平在宮頸癌、CIN、正常宮頸上皮組織三者間呈遞減趨勢;而整閤素β1的錶達率及錶達水平在宮頸癌、CIN、正常宮頸三者間呈遞增趨勢.IKCa1和整閤素β1的異常錶達與宮頸癌的髮生、髮展密切相關,減低或增加其錶達可能減少或減慢宮頸癌的進展.
목적 통과대인궁경암Hela세포、궁경상피내류변(CIN)조직급인정상궁경상피조직중개격활성중전도갑리자통도(IKCa1)단백함량급정합소β1단백산물적측정,탐토3충조직중IKCa1단백화정합소β1적차이표체급기여인류궁경암발생、발전적관련.방법 (1)복소급배양인궁경암Hela세포주,동시수궤채집림상수술치료적수십례궁경CIN조직급정상궁경상피조직,재3조표본중가입세포렬해액,채용저온리심법제취전단백질.(2)장제취적전단백질응용단백면역인적(Western blot)법검측궁경암Hela세포(25례)、CIN조직(20례)、정상궁경상피조직(15례)중IKCa1단백화정합소β1적각자표체솔급상대표체수평,료해IKCa1단백화정합소β1재3충조직세포중표체차이적추세.결과 (1)IKCa1단백재25례궁경암Hela세포중22례견IKCa1단백표체,양성표체솔위88%,표체수평위1.207±0.129,균명현고우CIN조직중IKCa1단백적양성표체솔화표체수평(분별위65%、0.928±0.104);15례정상궁경상피조직중3례견IKCa1단백표체,IKCa1단백양성표체솔위20%,표체수평위0.791±0.042,량량비교차이균유통계학의의(F=33.049,χ2=18.703,P<0.01).(2)정합소β1재15례정상궁경상피조직중유12례정양성표체,기양성표체솔위80%,표체수평위0.959 68±0.164 76;20빈궁경암전병변(CIN)조직중정합소β1정양성표체자유11례,양성표체솔위55%,표체수평위0.761 08±0.163 51;25례배양전대궁경암Hela세포중정합소β1양성4 례,기양성표체솔위16%,표체수평위0.591 66±0.105 45,량량결과 대비차이구유통계학의의(F=9.618,P=0.01).결론 IKCa1단백적표체솔급표체수평재궁경암、CIN、정상궁경상피조직삼자간정체감추세;이정합소β1적표체솔급표체수평재궁경암、CIN、정상궁경삼자간정체증추세.IKCa1화정합소β1적이상표체여궁경암적발생、발전밀절상관,감저혹증가기표체가능감소혹감만궁경암적진전.
