中国临床新医学
中國臨床新醫學
중국림상신의학
CHINESE JOURNAL OF NEW CLINICAL MEDICINE
2011年
1期
9-13
,共5页
瞿申红%李添应%欧志英%林志斌%梁建平
瞿申紅%李添應%歐誌英%林誌斌%樑建平
구신홍%리첨응%구지영%림지빈%량건평
变应性鼻炎%转录因子%变应原%免疫治疗
變應性鼻炎%轉錄因子%變應原%免疫治療
변응성비염%전록인자%변응원%면역치료
目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者经体内螨变应原刺激后T-bet和CD19/CD23的变化.方法 采取15例健康人和60例接受标准化螨变应原疫苗的体内特异性免疫治疗(SIT)达1年的AR患者外周血,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析SIT前后1年外周血单核细胞(PBMC)中的T-bet mRNA表达变化情况.另外用流式细胞术(FCM)检测患者CD19/CD23水平SIT前后1年变化情况.结果 24例AR患者SIT前后PBMC中T-bet表达水平分别为(0.44±0.14)和(0.49±0.09),差异有统计学意义(t=2.324,P<0.05).在对照组,该比值为(0.59±0.09),显著高于AR患者(P<0.01).对照组和AR组CD19/CD23水平分别是(5.99±2.44)%和(13.53±5.41)%,P<0.05.42例单纯AR患者和合并有哮喘的18例AR患者的T-bet表达水平分别是(0.49±0.12)和(0.33±0.09),两组CD19/CD23水平分别是(12.32±5.71)%和(16.34±3.32)%,t值分别为5.411和3.407,P均<0.01;T-bet与CD23存在负相关(r=-0.260,P<0.05).经SIT后,CD23水平显著下降(t=2.334,P<0.05).经SIT后,T-bet mRNA表达显著上调(t=-2.324,P<0.05).结论 T-bet在AR患者PBMC中的表达均下调;AR患者经SIT后,可以看到T-bet表达的上调和CD23水平的下降.T-bet对变应原体外反应低下,而对体内小剂量变应原刺激产生保护性的Th1型免疫反应.对变应性鼻炎SIT机理的新认识认为,转录因子水平是通过Th1优势来纠正Th1/Th2失衡,而这种方式是以Th1型特异性相关转录因子的上调表达介导的.
目的 探討變應性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者經體內螨變應原刺激後T-bet和CD19/CD23的變化.方法 採取15例健康人和60例接受標準化螨變應原疫苗的體內特異性免疫治療(SIT)達1年的AR患者外週血,用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)分析SIT前後1年外週血單覈細胞(PBMC)中的T-bet mRNA錶達變化情況.另外用流式細胞術(FCM)檢測患者CD19/CD23水平SIT前後1年變化情況.結果 24例AR患者SIT前後PBMC中T-bet錶達水平分彆為(0.44±0.14)和(0.49±0.09),差異有統計學意義(t=2.324,P<0.05).在對照組,該比值為(0.59±0.09),顯著高于AR患者(P<0.01).對照組和AR組CD19/CD23水平分彆是(5.99±2.44)%和(13.53±5.41)%,P<0.05.42例單純AR患者和閤併有哮喘的18例AR患者的T-bet錶達水平分彆是(0.49±0.12)和(0.33±0.09),兩組CD19/CD23水平分彆是(12.32±5.71)%和(16.34±3.32)%,t值分彆為5.411和3.407,P均<0.01;T-bet與CD23存在負相關(r=-0.260,P<0.05).經SIT後,CD23水平顯著下降(t=2.334,P<0.05).經SIT後,T-bet mRNA錶達顯著上調(t=-2.324,P<0.05).結論 T-bet在AR患者PBMC中的錶達均下調;AR患者經SIT後,可以看到T-bet錶達的上調和CD23水平的下降.T-bet對變應原體外反應低下,而對體內小劑量變應原刺激產生保護性的Th1型免疫反應.對變應性鼻炎SIT機理的新認識認為,轉錄因子水平是通過Th1優勢來糾正Th1/Th2失衡,而這種方式是以Th1型特異性相關轉錄因子的上調錶達介導的.
목적 탐토변응성비염(allergic rhinitis,AR)환자경체내만변응원자격후T-bet화CD19/CD23적변화.방법 채취15례건강인화60례접수표준화만변응원역묘적체내특이성면역치료(SIT)체1년적AR환자외주혈,용역전록취합매련반응(RT-PCR)분석SIT전후1년외주혈단핵세포(PBMC)중적T-bet mRNA표체변화정황.령외용류식세포술(FCM)검측환자CD19/CD23수평SIT전후1년변화정황.결과 24례AR환자SIT전후PBMC중T-bet표체수평분별위(0.44±0.14)화(0.49±0.09),차이유통계학의의(t=2.324,P<0.05).재대조조,해비치위(0.59±0.09),현저고우AR환자(P<0.01).대조조화AR조CD19/CD23수평분별시(5.99±2.44)%화(13.53±5.41)%,P<0.05.42례단순AR환자화합병유효천적18례AR환자적T-bet표체수평분별시(0.49±0.12)화(0.33±0.09),량조CD19/CD23수평분별시(12.32±5.71)%화(16.34±3.32)%,t치분별위5.411화3.407,P균<0.01;T-bet여CD23존재부상관(r=-0.260,P<0.05).경SIT후,CD23수평현저하강(t=2.334,P<0.05).경SIT후,T-bet mRNA표체현저상조(t=-2.324,P<0.05).결론 T-bet재AR환자PBMC중적표체균하조;AR환자경SIT후,가이간도T-bet표체적상조화CD23수평적하강.T-bet대변응원체외반응저하,이대체내소제량변응원자격산생보호성적Th1형면역반응.대변응성비염SIT궤리적신인식인위,전록인자수평시통과Th1우세래규정Th1/Th2실형,이저충방식시이Th1형특이성상관전록인자적상조표체개도적.
