中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
6期
1187-1192
,共6页
缺氧%受体,肾上腺素能%细胞增殖%肺动脉平滑肌细胞
缺氧%受體,腎上腺素能%細胞增殖%肺動脈平滑肌細胞
결양%수체,신상선소능%세포증식%폐동맥평활기세포
目的:探讨肾上腺素α1受体(α1AR)及β2受体(β2AR)在缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用及分子机制.方法:用贴块法培养新生牛肺动脉平滑肌细胞至第6代,并作免疫组化染色鉴定.细胞在6.6% O2环境中常压缺氧6、12、24 h,用[3H]-TdR掺入法反映DNA合成测定PASMCs的增殖,用Fura-2/AM测定胞内Ca2+浓度.用Northern blotting法观察PASMCs的c-fos、c-myc基因表达和α1AR mRNA、β2AR mRNA的变化.加用不同的受体激动剂和抑制剂,探讨α1AR被激活和抑制后,以及β2AR激活后对上述变化的影响.结果:单纯缺氧,PASMCs DNA合成即明显增加,α1AR激活后,增加更明显;而α1AR抑制后,明显降低(P<0.01).β2AR激活时无明显变化.缺氧后胞内游离钙浓度也增高(P<0.01),PASMCs上c-fos和c-myc基因表达增强(P<0.05),α1AR mRNA和β2AR mRNA水平均显著增高(P<0.01).结论:结果提示缺氧刺激PASMCs,使胞内钙浓度增加,c-fos和c-myc基因表达增强,引起PASMCs增殖,这一增殖是通过α1AR介导的,但β2AR不起主要作用.缺氧时α1AR增多,既促进肺血管收缩,又加强细胞增殖,在缺氧性肺血管收缩和肺血管重建导致的肺动脉高压中起一定的作用.
目的:探討腎上腺素α1受體(α1AR)及β2受體(β2AR)在缺氧性肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)增殖中的作用及分子機製.方法:用貼塊法培養新生牛肺動脈平滑肌細胞至第6代,併作免疫組化染色鑒定.細胞在6.6% O2環境中常壓缺氧6、12、24 h,用[3H]-TdR摻入法反映DNA閤成測定PASMCs的增殖,用Fura-2/AM測定胞內Ca2+濃度.用Northern blotting法觀察PASMCs的c-fos、c-myc基因錶達和α1AR mRNA、β2AR mRNA的變化.加用不同的受體激動劑和抑製劑,探討α1AR被激活和抑製後,以及β2AR激活後對上述變化的影響.結果:單純缺氧,PASMCs DNA閤成即明顯增加,α1AR激活後,增加更明顯;而α1AR抑製後,明顯降低(P<0.01).β2AR激活時無明顯變化.缺氧後胞內遊離鈣濃度也增高(P<0.01),PASMCs上c-fos和c-myc基因錶達增彊(P<0.05),α1AR mRNA和β2AR mRNA水平均顯著增高(P<0.01).結論:結果提示缺氧刺激PASMCs,使胞內鈣濃度增加,c-fos和c-myc基因錶達增彊,引起PASMCs增殖,這一增殖是通過α1AR介導的,但β2AR不起主要作用.缺氧時α1AR增多,既促進肺血管收縮,又加彊細胞增殖,在缺氧性肺血管收縮和肺血管重建導緻的肺動脈高壓中起一定的作用.
목적:탐토신상선소α1수체(α1AR)급β2수체(β2AR)재결양성폐동맥평활기세포(PASMCs)증식중적작용급분자궤제.방법:용첩괴법배양신생우폐동맥평활기세포지제6대,병작면역조화염색감정.세포재6.6% O2배경중상압결양6、12、24 h,용[3H]-TdR참입법반영DNA합성측정PASMCs적증식,용Fura-2/AM측정포내Ca2+농도.용Northern blotting법관찰PASMCs적c-fos、c-myc기인표체화α1AR mRNA、β2AR mRNA적변화.가용불동적수체격동제화억제제,탐토α1AR피격활화억제후,이급β2AR격활후대상술변화적영향.결과:단순결양,PASMCs DNA합성즉명현증가,α1AR격활후,증가경명현;이α1AR억제후,명현강저(P<0.01).β2AR격활시무명현변화.결양후포내유리개농도야증고(P<0.01),PASMCs상c-fos화c-myc기인표체증강(P<0.05),α1AR mRNA화β2AR mRNA수평균현저증고(P<0.01).결론:결과제시결양자격PASMCs,사포내개농도증가,c-fos화c-myc기인표체증강,인기PASMCs증식,저일증식시통과α1AR개도적,단β2AR불기주요작용.결양시α1AR증다,기촉진폐혈관수축,우가강세포증식,재결양성폐혈관수축화폐혈관중건도치적폐동맥고압중기일정적작용.
