中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2011年
19期
3518-3521
,共4页
黄明%孟凡义%蔡艳霞%王治香%夏丽华%陈嘉斌
黃明%孟凡義%蔡豔霞%王治香%夏麗華%陳嘉斌
황명%맹범의%채염하%왕치향%하려화%진가빈
三氧化二砷%急性髓系白血病%多药耐药%机制%凋亡
三氧化二砷%急性髓繫白血病%多藥耐藥%機製%凋亡
삼양화이신%급성수계백혈병%다약내약%궤제%조망
背景:临床应用三氧化二砷(As2O3)治疗复发难治性急性早幼粒细胞白血病已获得较好效果.目的:探讨As2O3逆转急性髓系白血病细胞株HL60/ADR耐药的作用及其机制.方法:以HL60/ADR细胞为研究对象,分为空白对照组和As2O3组,空白对照组不加任何药物培养,As2O3组加入48 h IC50 As2O3进行培养.结果与结论:As2O3能提高HL60/ADR细胞摄取阿霉素水平,降低HL60/ADR细胞多药耐药相关蛋白1表达率(P < 0.05),能够促进HL60/ADR细胞凋亡,细胞早期和晚期凋亡率均高于空白对照组(P < 0.01),并随时间增加而提高.可减低细胞IκBα、p65、抗凋亡蛋白Bcl-2表达,使促凋亡蛋白Bax,断裂的Caspase-3、Caspase-9、PARP表达升高,说明As2O3能够逆转HL60/ADR细胞耐药,与其上述变化有关.
揹景:臨床應用三氧化二砷(As2O3)治療複髮難治性急性早幼粒細胞白血病已穫得較好效果.目的:探討As2O3逆轉急性髓繫白血病細胞株HL60/ADR耐藥的作用及其機製.方法:以HL60/ADR細胞為研究對象,分為空白對照組和As2O3組,空白對照組不加任何藥物培養,As2O3組加入48 h IC50 As2O3進行培養.結果與結論:As2O3能提高HL60/ADR細胞攝取阿黴素水平,降低HL60/ADR細胞多藥耐藥相關蛋白1錶達率(P < 0.05),能夠促進HL60/ADR細胞凋亡,細胞早期和晚期凋亡率均高于空白對照組(P < 0.01),併隨時間增加而提高.可減低細胞IκBα、p65、抗凋亡蛋白Bcl-2錶達,使促凋亡蛋白Bax,斷裂的Caspase-3、Caspase-9、PARP錶達升高,說明As2O3能夠逆轉HL60/ADR細胞耐藥,與其上述變化有關.
배경:림상응용삼양화이신(As2O3)치료복발난치성급성조유립세포백혈병이획득교호효과.목적:탐토As2O3역전급성수계백혈병세포주HL60/ADR내약적작용급기궤제.방법:이HL60/ADR세포위연구대상,분위공백대조조화As2O3조,공백대조조불가임하약물배양,As2O3조가입48 h IC50 As2O3진행배양.결과여결론:As2O3능제고HL60/ADR세포섭취아매소수평,강저HL60/ADR세포다약내약상관단백1표체솔(P < 0.05),능구촉진HL60/ADR세포조망,세포조기화만기조망솔균고우공백대조조(P < 0.01),병수시간증가이제고.가감저세포IκBα、p65、항조망단백Bcl-2표체,사촉조망단백Bax,단렬적Caspase-3、Caspase-9、PARP표체승고,설명As2O3능구역전HL60/ADR세포내약,여기상술변화유관.
