CAJ | 학술논문

目的探讨幼鼠双侧输尿管梗阻后肾脏3型钠氢交换蛋白(Na+-H+ exchangers,NHE)和钠氯协同转运通道蛋白(thiazide-sensitive sodium cortransporter,TSC) 的变化和了解输尿管梗阻解除后利尿现象发生的分子生物学机制.方法 24只幼年大白鼠随机分为梗阻组(BUO,n=13)及对照组(n=11),梗阻组行双侧输尿管梗阻24 h后再解除梗阻,对照组仅行输尿管游离而不结扎.每日观察体重、饮水量、食量、尿量变化,并留取尿液冰冻待检.4 d后抽取动脉血化验,同时取出双侧肾脏,右肾全肾快速放入液氮冰冻备份、左肾分离出外髓内带(ISOM)、外髓外带加肾皮质(OSOM+C),行免疫杂交(western blooting)实验,检测NHE3和TSC的变化.结果解除输尿管梗阻后,实验组肾脏功能明显受损,发生明显的梗阻解除后利尿现象,血浆渗透压增高,血液中肌苷和尿素氮明显高于对照组;外髓内带(ISOM)和外髓外带加皮质(OSOM+C)检查,发现NHE3均明显降低(P <0.01和P <0.05);而TSC在OSOM+C表达也明显下降(P <0.01).结论大白鼠BUO 24 h肾近曲小管和Henle's环的粗升管,NHE3表达明显下降,TSC水平显著降低,提示NHE3和TSC减少可能是形成肾小管性钠吸收障碍、尿量增多的主要原因之一.
목적탐토유서쌍측수뇨관경조후신장3형납경교환단백(Na+-H+ exchangers,NHE)화납록협동전운통도단백(thiazide-sensitive sodium cortransporter,TSC) 적변화화료해수뇨관경조해제후이뇨현상발생적분자생물학궤제.방법 24지유년대백서수궤분위경조조(BUO,n=13)급대조조(n=11),경조조행쌍측수뇨관경조24 h후재해제경조,대조조부행수뇨관유리이불결찰.매일관찰체중、음수량、식량、뇨량변화,병류취뇨액빙동대검.4 d후추취동맥혈화험,동시취출쌍측신장,우신전신쾌속방입액담빙동비빈、좌신분리출외수내대(ISOM)、외수외대가신피질(OSOM+C),행면역잡교(western blooting)실험,검측NHE3화TSC적변화.결과해제수뇨관경조후,실험조신장공능명현수손,발생명현적경조해제후이뇨현상,혈장삼투압증고,혈액중기감화뇨소담명현고우대조조;외수내대(ISOM)화외수외대가피질(OSOM+C)검사,발현NHE3균명현강저(P <0.01화P <0.05);이TSC재OSOM+C표체야명현하강(P <0.01).결론대백서BUO 24 h신근곡소관화Henle's배적조승관,NHE3표체명현하강,TSC수평현저강저,제시NHE3화TSC감소가능시형성신소관성납흡수장애、뇨량증다적주요원인지일.