中华劳动卫生职业病杂志
中華勞動衛生職業病雜誌
중화노동위생직업병잡지
CHINESE JOURNAL OF INDUSTRIAL HYGIENE AND OCCUPATIONAL DISEASES
2006年
6期
337-340
,共4页
刘建辉%马玉腾%石汉文%冯志山%郑师陵%吕翠环%孙志平%李欣
劉建輝%馬玉騰%石漢文%馮誌山%鄭師陵%呂翠環%孫誌平%李訢
류건휘%마옥등%석한문%풍지산%정사릉%려취배%손지평%리흔
百草枯%急性肺损伤%肿瘤坏死因子
百草枯%急性肺損傷%腫瘤壞死因子
백초고%급성폐손상%종류배사인자
目的探讨在百草枯(paraquat,PQ)中毒所致的大鼠急性肺损伤时黄芩甙(baicalin,Bai)对肺组织损伤和肺间质巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平及肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法将SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组、Bai治疗组和Bai单纯对照组,每组10只.PQ染毒组腹腔注入PQ液(25 mg/kg)制造中毒模型;Bai治疗组对造模成功大鼠静脉注射Bai(300mg·kg-1·d-1),共3 d;Bai单纯对照组是健康大鼠静脉注射Bai(300mg·kg-1·d-1),共3 d;对照组给予等量生理盐水.均观察3 d后,取肺组织常规HE染色和电镜观察肺组织损伤情况,分离培养肺间质巨噬细胞(PIM)观察TNF-α的表达情况.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织的HO-1 mRNA表达.用Western blot方法分析肺组织中HO-1蛋白表达.结果对照组和Bai单纯对照组肺组织结构基本正常,PQ染毒组肺组织损伤较对照组明显加重,Bai治疗组肺组织损伤较PQ组减轻.Bai治疗组的TNF-α表达水平[(484.2±39.5)μg/L]低于PQ染毒组[(790.2±35.0)μg/L],高于对照组[(121.6±19.2)μg/L],且差异均有统计学意义(P＜0.05),Bai治疗组肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平分别为59.8±5.40和122.0±31.98,明显高于PQ组(45.9±5.82和77.92±10.23),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Bai减轻了大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与PIM的TNF-α表达水平降低及肺组织中HO-1基因和蛋白表达升高有关.
目的探討在百草枯(paraquat,PQ)中毒所緻的大鼠急性肺損傷時黃芩甙(baicalin,Bai)對肺組織損傷和肺間質巨噬細胞腫瘤壞死因子(TNF-α)錶達水平及肺組織中血紅素氧閤酶-1(HO-1)錶達的影響.方法將SD大鼠隨機分為對照組、PQ染毒組、Bai治療組和Bai單純對照組,每組10隻.PQ染毒組腹腔註入PQ液(25 mg/kg)製造中毒模型;Bai治療組對造模成功大鼠靜脈註射Bai(300mg·kg-1·d-1),共3 d;Bai單純對照組是健康大鼠靜脈註射Bai(300mg·kg-1·d-1),共3 d;對照組給予等量生理鹽水.均觀察3 d後,取肺組織常規HE染色和電鏡觀察肺組織損傷情況,分離培養肺間質巨噬細胞(PIM)觀察TNF-α的錶達情況.用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺組織的HO-1 mRNA錶達.用Western blot方法分析肺組織中HO-1蛋白錶達.結果對照組和Bai單純對照組肺組織結構基本正常,PQ染毒組肺組織損傷較對照組明顯加重,Bai治療組肺組織損傷較PQ組減輕.Bai治療組的TNF-α錶達水平[(484.2±39.5)μg/L]低于PQ染毒組[(790.2±35.0)μg/L],高于對照組[(121.6±19.2)μg/L],且差異均有統計學意義(P＜0.05),Bai治療組肺組織的HO-1 mRNA和蛋白錶達水平分彆為59.8±5.40和122.0±31.98,明顯高于PQ組(45.9±5.82和77.92±10.23),差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 Bai減輕瞭大鼠PQ中毒所緻的肺損傷,其機製可能與PIM的TNF-α錶達水平降低及肺組織中HO-1基因和蛋白錶達升高有關.
목적탐토재백초고(paraquat,PQ)중독소치적대서급성폐손상시황금대(baicalin,Bai)대폐조직손상화폐간질거서세포종류배사인자(TNF-α)표체수평급폐조직중혈홍소양합매-1(HO-1)표체적영향.방법장SD대서수궤분위대조조、PQ염독조、Bai치료조화Bai단순대조조,매조10지.PQ염독조복강주입PQ액(25 mg/kg)제조중독모형;Bai치료조대조모성공대서정맥주사Bai(300mg·kg-1·d-1),공3 d;Bai단순대조조시건강대서정맥주사Bai(300mg·kg-1·d-1),공3 d;대조조급여등량생리염수.균관찰3 d후,취폐조직상규HE염색화전경관찰폐조직손상정황,분리배양폐간질거서세포(PIM)관찰TNF-α적표체정황.용역전록취합매련반응(RT-PCR)검측폐조직적HO-1 mRNA표체.용Western blot방법분석폐조직중HO-1단백표체.결과대조조화Bai단순대조조폐조직결구기본정상,PQ염독조폐조직손상교대조조명현가중,Bai치료조폐조직손상교PQ조감경.Bai치료조적TNF-α표체수평[(484.2±39.5)μg/L]저우PQ염독조[(790.2±35.0)μg/L],고우대조조[(121.6±19.2)μg/L],차차이균유통계학의의(P＜0.05),Bai치료조폐조직적HO-1 mRNA화단백표체수평분별위59.8±5.40화122.0±31.98,명현고우PQ조(45.9±5.82화77.92±10.23),차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 Bai감경료대서PQ중독소치적폐손상,기궤제가능여PIM적TNF-α표체수평강저급폐조직중HO-1기인화단백표체승고유관.
