海南医学院学报
海南醫學院學報
해남의학원학보
2005年
6期
477-482
,共6页
姚震%冯建章%焦解歌%翁阳%尹瑞兴%顾申红
姚震%馮建章%焦解歌%翁暘%尹瑞興%顧申紅
요진%풍건장%초해가%옹양%윤서흥%고신홍
缺血预适应%再灌注损伤%细胞凋亡
缺血預適應%再灌註損傷%細胞凋亡
결혈예괄응%재관주손상%세포조망
目的:探讨缺血预适应在预防或减轻心肌细胞损伤和心肌细胞凋亡中的作用.方法:采用新西兰兔制备缺血预适应(IP)、缺血-再灌注损伤(RI)、持续缺血(CI)和正常对照组(control)4种模型.模型制备后采集血标本,以及心脏病变部位心肌标本,并常规组织学处理、石蜡包埋后切片.结果:①CI组心肌梗死面积最大,其次为RI组,均明显高于IP组(P<0.01);②RI组和CI组的血清各项心肌酶含量均明显高于control组和IP组(P<0.01),而后两组之间则无显著性差异(P>0.05);③RI组和CI组的血浆SOD活性均明显降低,尤其以RI组最为显著,与IP组和control组相比较(P<0.01);而在control组和IP组之间则无显著性差异(P>0.05);RI组的血清丙二醛含量明显高于其他各组(P<0.01);④缺血预适应组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率,但较再灌注损伤组和持续缺血组则明显为低(P<0.001).⑤从各组心肌梗死面积与细胞凋亡发生率的相关分析中,可见心肌凋亡细胞的数量与心肌梗死面积的大小之间有明显的正相关(RI、IP和CI组的γ值分别为0.92,0.94和0.87,P<0.01).结论:在心肌缺血缺氧早期,心肌梗死面积的大小与心肌细胞凋亡数量的多少有关;缺血预适应处理能减轻缺血-再灌注和持续缺血引起的心肌损伤,减少心肌梗死面积;同时能明显减少这2种情况所诱导的心肌细胞凋亡的发生率.
目的:探討缺血預適應在預防或減輕心肌細胞損傷和心肌細胞凋亡中的作用.方法:採用新西蘭兔製備缺血預適應(IP)、缺血-再灌註損傷(RI)、持續缺血(CI)和正常對照組(control)4種模型.模型製備後採集血標本,以及心髒病變部位心肌標本,併常規組織學處理、石蠟包埋後切片.結果:①CI組心肌梗死麵積最大,其次為RI組,均明顯高于IP組(P<0.01);②RI組和CI組的血清各項心肌酶含量均明顯高于control組和IP組(P<0.01),而後兩組之間則無顯著性差異(P>0.05);③RI組和CI組的血漿SOD活性均明顯降低,尤其以RI組最為顯著,與IP組和control組相比較(P<0.01);而在control組和IP組之間則無顯著性差異(P>0.05);RI組的血清丙二醛含量明顯高于其他各組(P<0.01);④缺血預適應組雖然也有一定的心肌細胞凋亡率,但較再灌註損傷組和持續缺血組則明顯為低(P<0.001).⑤從各組心肌梗死麵積與細胞凋亡髮生率的相關分析中,可見心肌凋亡細胞的數量與心肌梗死麵積的大小之間有明顯的正相關(RI、IP和CI組的γ值分彆為0.92,0.94和0.87,P<0.01).結論:在心肌缺血缺氧早期,心肌梗死麵積的大小與心肌細胞凋亡數量的多少有關;缺血預適應處理能減輕缺血-再灌註和持續缺血引起的心肌損傷,減少心肌梗死麵積;同時能明顯減少這2種情況所誘導的心肌細胞凋亡的髮生率.
목적:탐토결혈예괄응재예방혹감경심기세포손상화심기세포조망중적작용.방법:채용신서란토제비결혈예괄응(IP)、결혈-재관주손상(RI)、지속결혈(CI)화정상대조조(control)4충모형.모형제비후채집혈표본,이급심장병변부위심기표본,병상규조직학처리、석사포매후절편.결과:①CI조심기경사면적최대,기차위RI조,균명현고우IP조(P<0.01);②RI조화CI조적혈청각항심기매함량균명현고우control조화IP조(P<0.01),이후량조지간칙무현저성차이(P>0.05);③RI조화CI조적혈장SOD활성균명현강저,우기이RI조최위현저,여IP조화control조상비교(P<0.01);이재control조화IP조지간칙무현저성차이(P>0.05);RI조적혈청병이철함량명현고우기타각조(P<0.01);④결혈예괄응조수연야유일정적심기세포조망솔,단교재관주손상조화지속결혈조칙명현위저(P<0.001).⑤종각조심기경사면적여세포조망발생솔적상관분석중,가견심기조망세포적수량여심기경사면적적대소지간유명현적정상관(RI、IP화CI조적γ치분별위0.92,0.94화0.87,P<0.01).결론:재심기결혈결양조기,심기경사면적적대소여심기세포조망수량적다소유관;결혈예괄응처리능감경결혈-재관주화지속결혈인기적심기손상,감소심기경사면적;동시능명현감소저2충정황소유도적심기세포조망적발생솔.